肺不張的病因有哪些

肺不張（atelectasis）系指一個或多個肺段或肺葉的容量或含氣量減少，由于肺泡內氣體吸收，肺不張通常伴有受累區域的透光度降低，鄰近結構（支氣管，肺血管、肺間質）向不張區域聚集，有時可見肺泡腔實變，其他肺組織代償性氣腫。肺小葉、段（偶為肺葉）之間的側支氣體交通可使完全阻塞的區域仍可有一定程度的透光。那么，肺不張的病因有哪些？

病因：

引起肺不張的原因很多，大致可分為先天性和獲得性兩類。 1。先天性肺不張 正常的胎兒在出生時可有部分肺泡沒有充氣，而在以后幾天內才逐漸充氣膨脹。如果胎兒在出生后肺部有較多肺泡不能正常充氣，就可產生先天性肺不張。2。獲得性肺不張 表示已經充氣的肺變為部分或完全無氣，可以由于支氣管阻塞（包括內在或外在因素）或肺部受外壓等原因所引起。支氣管內在阻塞最常見的原因有吸入性異物、濃厚的粘液、炎性滲出物、支氣管腫瘤、支氣管炎性肉芽組織或炎性支氣管狹窄等。支氣管外在阻塞可由于淋巴結腫大（包括結核、腫瘤和結節病等）、支氣管周圍腫瘤、主動脈瘤、心臟增大（如左房擴大）以及心包積液等引起。肺部受外壓時引起肺萎縮，可由于較大量的胸積液或氣胸、胸腔內腫瘤。胸廓下陷（先天性、外傷性或手術后）以及橫隔上升等原因造成。

病理：

支氣管突發阻塞后，周圍肺泡內氣體經肺泡毛細血管血液循環吸收，在數小時內形成肺無氣狀態和肺組織收縮。在無感染情況下，肺臟可完全收縮和萎陷。早期階段，血液灌流經過無氣的肺組織，結果造成動脈低氧血癥。毛細血管和組織缺氧導致液體滲漏和肺水腫；肺泡腔內充滿分泌物和細胞，使不張的肺不能完全萎陷。雖然未受損害的周圍肺組織膨脹可部分代償肺容積的縮小，但在大面積肺不張時，還有橫膈抬高，胸壁扁平，心臟和縱隔移向患側。

多種刺激可影響呼吸中樞和大腦皮層而產生氣急。當大面積肺不張引起PaO2明顯降低時，這種刺激則來自化學感受器；當肺內氣體減少，肺順應性降低（僵硬），呼吸功增加時，刺激則來自肺和呼吸肌感受器。在肺不張發生的最初24小時或以后，PaO2可有所改善，可能因為不張部位血流減少。由于其余正常肺實質換氣增加，因此PaCO2往往正常或有所降低。

如果支氣管阻塞得以緩解，氣體重新進入病變部位，并發的感染消散，肺組織最終可恢復正常。恢復時間則取決于感染程度。如果阻塞持續且存在感染，則局部無氣和無血流可導致纖維化和支氣管擴張。

即使沒有氣道阻塞，但肺泡表面張力改變，肺泡容積縮小，以及氣道-胸腔壓力關系的改變，均可引起局部換氣不足和小范圍片狀肺不張或彌漫性微小肺不張，造成輕至重度氣體交換障礙。加速性肺不張發生于軍事飛行員，因為當高加速壓力時使下垂氣道持續關閉，肺泡內存留的氣體被吸收而發生肺不張。