突眼型橋本氏甲狀腺炎的病因是什么

橋本氏甲狀腺炎多見于30～50歲女性，起病隱匿，發展緩慢病程較長，主要表現為甲狀腺腫大，多數為彌漫性，少數可為局限性，部分以顏面、四肢腫脹感起病。而病癥為眼球突出，甲功可正常，亢進或減退的是突眼型橋本氏甲狀腺炎，它的病因是什么呢？

病因：

CLT的病因尚不清楚。由于有家族聚集現象，常在同一家族的幾代人中發生，并常合并其他的自身免疫性疾病，如惡性貧血、糖尿病、腎上腺功能不全等，故認為CLT是環境因素和遺傳因素共同作用的結果。環境因素的影響主要包括感染和膳食中過量的碘化物。近年來，較多的研究表明，易感基因在發病中起一定作用。

病因學

1、病程中從患者血清中可檢出效價很高的抗甲狀腺各種成分的自身抗體。如甲狀腺微粒體抗體，甲狀腺球蛋白抗體，以及一部分患者血清甲狀腺刺激阻斷抗體（TsBAb）值升高。

2、細胞免疫的證據是甲狀腺組織中有大量漿細胞和淋巴細胞浸潤和淋巴濾泡形成。有母細胞（blastcell）形成，移動抑制因子和淋巴細毒素的產生，本病患者的T淋巴細胞是有致敏活性的，相應的抗原主要是甲狀腺細胞膜。

3、有的患者同時伴隨其他自身免疫疾病如惡性貧血，播散性紅斑痕瘡，類風濕關節炎、干燥綜合征、I型糖尿病，慢性活動性肝炎等。本病后期甲狀腺功能明顯低下時，臨床上呈粘液性水腫。患者的抑制性T淋巴細胞遺傳性缺陷導致甲狀腺自身抗體產生。結合本病中尚有K細胞介導免疫，釋放出包括淋巴毒素在內的可溶細胞，導致甲狀腺細胞損害。另外遺傳因素與自身免疫的發病機制密切相關。本病有家族簇集現象，且女性多發。國外在HLA遺傳因子研究中發現，歐美白人DBW3，DR5增加，而日本人則是DBW53出現頻率較高。

臨床表現：

慢性淋巴細胞性甲狀腺炎多見于中年人，但任何年齡組均可累及。女性發病率顯著高于男性，約為20：1，起病隱匿而緩慢，常在無意間發現甲狀腺腫大，中等大小，少數患者可有局部不適甚至疼痛，易與亞急性甲狀腺炎混淆。甲狀腺腫大多呈對稱性，伴有錐體葉的腫大，腺體表面可呈分葉狀，質堅韌如橡皮，甲狀腺功能多正常，但有的患者可伴有甲亢，見于年輕患者，稱為橋本甲亢（Hashitoxicosis），后期可出現甲減癥，少數呈粘液性水腫。

慢慢淋巴細胞性甲狀腺炎在青少年呈彌漫性腫大為主，表面為光滑，中年發病者甲狀腺多僅中度腫大，中等硬度，欠均勻，表面欠光滑，TGA及TMA升高明顯。少部分病人的甲狀腺質地較硬，難與甲狀腺癌或甲狀腺髓質癌區別。

診斷方法：

本病早期僅表現為TPOAb陽性，沒有臨床癥狀。病程晚期出現甲狀腺功能減退的表現。

目前對CLT的診斷標準尚未統一，1975年Fisher提出5項指標診斷方案：

1、甲狀腺彌漫性腫大，質堅韌，表面不平或有結節；

2、TGAb、TMAb陽性；

3、血TSH升高；

4、甲狀腺掃描有不規則濃聚或稀疏；

5、過氯酸鉀排泌試驗陽性。

5項中有2項者可擬診為CLT，具有4項者可確診。一般在臨床中只要具有典型CLT臨床表現（中年女性，甲狀腺輕度腫大，質地韌），血清TGAb、TPOAb陽性即可臨床診斷為CLT。對臨床表現不典型者，需要有高滴度的抗甲狀腺抗體測定方能診斷。對這些患者如查血清TGAb、TPOAb為顯著陽性，應給予必要的影像學檢查協診，如合并甲狀腺功能減退癥，對診斷十分有利。必要時應以FNAC或冰凍切片組織學檢查確診。