孕婦產(chǎn)后得甲狀腺炎的原因

甲狀腺炎是以炎癥為主要表現(xiàn)的甲狀腺疾病，包括感染性和非感染性。甲狀腺炎的臨床分類(lèi)多樣，按起病快慢分為急性化膿性甲狀腺炎、亞急性甲狀腺炎和慢性甲狀腺炎。亞急性甲狀腺炎又進(jìn)一步分為亞急性肉芽腫性甲狀腺炎（即亞甲炎）和亞急性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎（無(wú)痛性甲狀腺炎），后者進(jìn)一步分為散發(fā)性甲狀腺炎和產(chǎn)后甲狀腺炎。慢性甲狀腺炎包括慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎（橋本甲狀腺炎）和慢性纖維性甲狀腺炎。按病原學(xué)分類(lèi)，可分為細(xì)菌性、病毒性、自身免疫性、輻射后、寄生蟲(chóng)、結(jié)核性、梅毒和愛(ài)滋病感染等。臨床上最常見(jiàn)的甲狀腺炎是慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎和亞急性肉芽腫性甲狀腺炎，無(wú)痛性甲狀腺炎臨床上也經(jīng)常會(huì)看到；從病原學(xué)角度最常見(jiàn)的是自身免疫性甲狀腺炎。

專(zhuān)家指出，由于女性自身的生理構(gòu)造和懷孕分娩的格外時(shí)期，往往也是疾病高發(fā)的時(shí)期，根據(jù)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，格外是曾出現(xiàn)過(guò)甲狀腺炎的孕婦產(chǎn)后最輕易引發(fā)甲狀腺炎，比正常產(chǎn)婦高出80%以上。患本癥再次妊娠分娩后及2次妊娠之間，均可復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)率達(dá)25%～40%。下面就為大家簡(jiǎn)單的介紹一下產(chǎn)后患上這種病的原因。

導(dǎo)致產(chǎn)后患上甲狀腺炎的原因是：

一、碘過(guò)量碘可誘發(fā)產(chǎn)后甲狀腺炎：甲狀腺功能減退最輕易發(fā)生在日攝碘量高于其日須要量的有本病病史的婦女。

本病產(chǎn)后發(fā)生的原因，一般以為，在妊娠期，母體出現(xiàn)免疫耐受，同意接受胎兒移植。而產(chǎn)后母體免疫減弱的有關(guān)問(wèn)題，包括胎盤(pán)因子及胎兒抑制性T細(xì)胞活性等問(wèn)題尚未了解。產(chǎn)后這種抑制作用的減弱使免疫反應(yīng)加劇，即產(chǎn)后出現(xiàn)的體液及細(xì)胞免疫的反彈介導(dǎo)了產(chǎn)后甲狀腺炎的發(fā)生。病人在妊娠期多有甲狀腺抗體的檢出，表明先前存在有亞臨床型自身免疫性甲狀腺炎，產(chǎn)后惡化了這種異常。

二、自身免疫：已證實(shí)本病與自身免疫關(guān)系緊密。妊娠早期TPOAb陽(yáng)性者，產(chǎn)后甲狀腺炎發(fā)病率高達(dá)30%～50%。產(chǎn)后TPOAb水平高者往往提醒其產(chǎn)后免疫反彈現(xiàn)象及免疫介導(dǎo)的甲狀腺摧毀程度嚴(yán)重。近些年也有人注意到妊娠早期自然或擇期流產(chǎn)后1年內(nèi)可發(fā)生甲狀腺炎，類(lèi)似于產(chǎn)后甲狀腺炎，且在妊娠前抗體陽(yáng)性者較抗體陰性者發(fā)生流產(chǎn)危急性高2倍。非足月妊娠的體內(nèi)免疫學(xué)變化足以使患者發(fā)生產(chǎn)后甲狀腺炎。

三、遺傳：研究表明，本病具有HLA抗原多態(tài)性。HLA抗原與產(chǎn)后甲狀腺炎發(fā)病相關(guān)性的說(shuō)明可能為：

1、HLA的多態(tài)性可能是對(duì)抗原呈遞細(xì)胞呈遞格外系列抗原肽能力的一種影響因素，因而可調(diào)劑疾病的易感性。

2、該病位點(diǎn)與HLA位點(diǎn)連鎖不平衡。也可能HLA在疾病過(guò)程中起直截作用。

甲狀腺炎的病因

慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎

橋本甲狀腺炎的病因認(rèn)為是遺傳因素和多種內(nèi)外環(huán)境因素相互作用的結(jié)局。經(jīng)常發(fā)現(xiàn)同一家族有幾代人發(fā)生該病。HLA基因部分決定遺傳易感性，但這種作用并非很強(qiáng)烈，而且不同人群之間有一定差異。甲狀腺自身抗體的產(chǎn)生與常染色體顯性遺傳有關(guān)。歐洲和北美國(guó)家該病患者中HLA-B8及DR3、DR5多見(jiàn)，日本人以B35多見(jiàn)。感染和膳食中碘化物是橋本甲狀腺炎發(fā)病的兩個(gè)環(huán)境因素。橋本甲狀腺炎患者血清中抗Yersinia 細(xì)菌抗體高于正常對(duì)照，表明Yersinia菌的小腸和結(jié)腸感染與本病有關(guān)。流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)碘缺乏和富含區(qū)橋本甲狀腺炎的發(fā)病均高，實(shí)驗(yàn)研究也顯示碘過(guò)量可使具有遺傳易感性實(shí)驗(yàn)動(dòng)物發(fā)生甲狀腺炎。橋本甲狀腺炎的發(fā)病機(jī)制為免疫調(diào)節(jié)缺陷，可能是器官特異的T淋巴細(xì)胞數(shù)量和質(zhì)量異常。細(xì)胞免疫和體液免疫均參與損傷甲狀腺，在甲狀腺組織中有大量淋巴和漿細(xì)胞浸潤(rùn)，血清和甲狀腺組織中發(fā)現(xiàn)多種甲狀腺自身抗體，如TGA，TMA和TRAb，對(duì)甲狀腺細(xì)胞的損害形式可以是自身抗體對(duì)細(xì)胞溶解以及抗體依賴(lài)性淋巴細(xì)胞殺傷，還可以是致敏淋巴細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的直接殺傷作用。有人將本病又稱(chēng)為自身免疫性甲狀腺炎。該病常同時(shí)伴有其他自身免疫性疾病如addison、惡性貧血、干燥綜合征、SLE等。

亞急性肉芽腫性甲狀腺炎

病因不明，一般認(rèn)為起因?yàn)椴《靖腥荆鸩∏?-3周常有上呼吸道感染。發(fā)病時(shí)患者血清中某些病毒的抗體滴度增高，包括腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、流感病毒、埃可病毒（ECHO）、腺病毒等。也有認(rèn)為自身免疫參與該病的發(fā)病，HLA-B35可能決定了患者對(duì)病毒的易感性。在部分患者亞急性期發(fā)現(xiàn)循環(huán)中有針對(duì)TSH-R的抗體和針對(duì)甲狀腺抗原的致敏T淋巴細(xì)胞。

亞急性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎

病因不明，近年來(lái)研究顯示與自身免疫有關(guān)。相關(guān)證據(jù)有：產(chǎn)后甲狀腺炎最為顯著的病理學(xué)特征是淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)；患者血清中TMA增高，散發(fā)性50%陽(yáng)性，產(chǎn)后型80%陽(yáng)性；本病常合并其他自身免疫疾病，如干燥綜合征，SLE，addison等；產(chǎn)后型常在產(chǎn)后6周，自身免疫在妊娠期被抑制，產(chǎn)后免疫抑制被解除的反跳階段，50%有AITD家族史，HLA-DR3、DR4、DR5 多見(jiàn)。