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            重癥胰腺炎是什么?癥狀有哪些?

            2014-09-11 15:55:15      家庭醫生在線

            重癥胰腺炎簡稱又稱急性出血性壞死性胰腺炎,發病率占全部胰腺炎的10%左右,是一種發病急,進展快、病情重、并發癥多、死亡率高的急腹癥。國外報道AHNP的死亡率一般在30%—50%之間,國內報道多在50%左右,也有報道高達70%者。下面和家庭醫生在線小編一起來了解一下具體的情況吧。

            重癥急性胰腺炎診斷標準

            重癥胰腺炎指胰腺炎伴有器官衰竭和(或)局部并發癥(壞死、膿腫或假性囊腫)。

            ①急性胰腺炎伴有臟器功能障礙,或出現壞死、膿腫或假性囊腫等局部并發癥者,或兩者兼有。

            ②腹部體征:上腹部明顯的壓痛、反跳痛、肌緊張、腹脹、腸鳴音減弱或消失等。可以有腹部包塊,偶見腰肋部皮下淤斑征(Grey-Turner征)和臍周皮下淤斑征(Cullen征)。

            ③可以并發一個或多個臟器功能障礙,也可伴有嚴重的代謝功能紊亂,包括低鈣血癥(血鈣<1.87 mmol/L)。

            ④增強CT為診斷胰腺壞死的最有效方法,B超及腹腔穿刺對診斷有一定幫助。

            ⑤APACHEⅡ評分≥8分。Bahhazar CT分級系統≥Ⅱ級。

            暴發性急性胰腺炎

            在重癥急性胰腺炎患者中,凡在起病72 h內經正規非手術治療(包括充分液體復蘇)仍出現臟器功能障礙者,可診斷為暴發性急性胰腺炎。暴發性急性胰腺炎病情兇險,非手術治療常不能奏效,常繼發腹腔間隔室綜合征。

            腹腔間隔室綜合征:

            腹腔內壓(intra-abdominal pressure,IAP)增加到一定程度,一般來講,當IAP≥25cmH2O(1cmH2O=0.098 kPa)時,就會引發臟器功能障礙,出現腹腔間隔室綜合征(abdominal compartment syndrome,ACS)。本綜合征常是暴發性急性胰腺炎的重要合并癥及死亡原因之一。腹腔內壓測定的簡便、實用方法是經導尿管膀胱測壓法,患者平臥,以恥骨聯合作為0點,排空膀胱后,通過導尿管向膀胱內滴人100 ml生理鹽水,測得平衡時水柱的高度即為IAP。

            嚴重度分級

            重癥急性胰腺炎無臟器功能障礙者為I級,伴有臟器功能障礙者為Ⅱ級,其中72h內經充分的液體復蘇,仍出現臟器功能障礙的Ⅱ級重癥急性胰腺炎患者屬于暴發性急性胰腺炎。

            分型

            為便于臨床治療,可將重癥急性胰腺炎分為膽源性急性胰腺炎和非膽源性急性胰腺炎

            (一)膽源性急性胰腺炎

            1、在胰腺炎的急性階段,有膽總管下端結石影像學證據;

            2、臨床上有肉眼所見的黃疸(顯性黃疸);

            3、臨床上有梗阻性膽管炎的癥狀,或者以下2項者

            ①膽囊內小結石或微小結石(直徑< 5 mm);

            ②ALP > 125 U/ L; ALT > 75 U/ L;

            ③既往有膽石癥病史及膽絞痛或者膽源性胰腺炎發作史;

            ④膽總管B超和CT示內徑大于1 cm。

            并發癥

            (1)局部性并發癥

            SAP病人常并發急性液體聚集、胰腺假性囊腫、胰腺膿腫、胰漏、胰腺壞死等局部并發癥。緩激肽的激活與釋放、細胞因子、低蛋白血癥等因素的綜合作用,引起血管通透性的增加、膠體滲透壓降低、液體滲出,導致急性液體聚集和囊腫形成。腸腔細菌移位、機體免疫力降低引起胰腺和胰腺周圍細菌感染而形成膿腫。假性囊腫常發生于起病3周以后,囊腫通常與主胰管相通,胰管梗阻時腺泡持續分泌的胰液不斷流入囊內可引起假性囊腫不斷增大,嚴重時可引起壓迫癥狀。胰腺膿腫和假性囊腫侵蝕穿透胃腸道可形成胰漏,主要發生在十二指腸和橫結腸,可通過口服造影劑后的CT檢查來確診。注意大多數胰腺壞死是在起病后24h內發生,幾乎均不超過72h。

            (2)系統并發癥

            ①肺間質水腫和成人呼吸窘迫綜合征(ARDS):胰腺壞死后釋放的PLA2經血循環流到肺泡后。可破壞Ⅱ型細胞,抑制肺泡表面張力活性物質的產生。中性粒細胞受趨化后在肺內聚集,釋放出可破壞肺組織的彈力蛋白酶和氧自由基。血小板活化因子被PLA2激活后,可損傷內皮細胞,增加血管通透性,導致肺間質水腫和ARDS。

            ②彌散性血管內凝血(DIC):大量液體滲出、低蛋自血癥和低血容量性休克,引起微循環淤滯、凝血-纖溶系統失去平衡;細胞因子激活凝血系統導致血管內凝血;血小板以及凝血因子的消耗引起凝血時間延長等。上述因素綜合作用可引起DIC的發生。

            ③急性腎功能衰竭:緩激肽的激活與釋放、細胞因子、低蛋白血癥等因素的綜合作用可導致腎血管收縮、腎小球通透性增加。胰蛋白酶可激活腎素-血管緊張素系統,引起腎血管阻力增高。休克、感染、電解質紊亂、DIC形成等因素均可誘發急性腎功能衰竭。

            ④消化道出血:缺血、缺氧、應激等因素可導致胃、十二指腸粘膜出現靡爛和潰瘍;脾靜膿阻塞可引起食管靜脈破裂。上述因素可導致上消化道出血。下消化道出血常常由結腸本身受累或者支配結腸的血管受累所致。另外,各種胰漏均可引起消化道出血。

            ⑤心律失常、心功能不全:有效血容量減少、心肌抑制因子的釋放、胰蛋白酶、彈力蛋內酶和PLA2的作用。引起心肌收縮不良、心肌缺血,輕者可導致心跳加快、房性和室性早搏,重者可引起心肌梗死、心室顫動和心跳驟停。少數患者可出現心包炎和心包積液。

            3、目前認為,SAP的自然病程可分為急性炎性反應期、全身感染期和殘余感染期3個階段:

            ①急性炎性反應期:約l周左右,主要表現為腹部及全身急性反應癥狀,除腹痛、腹脹以外可能出現嚴重的全身急性反應如休克、腎衰竭、呼吸衰竭以及腦病等,因此在這一時期內。一般不宜手術。主要是減輕、糾正腹部及壘身反應,預防及治療感染、休克、呼吸衰竭等并發癥。

            ②全身感染期:時間為l周后至以后的2個月。本期的主要表現是不同程度的全身感染,開始為混合性細菌感染,因較長時間使用抗生素以后可出現真菌感染,因此抗感染的措施應包括抗細菌感染及抗真菌感染2個方面。首先要預防為主,合理應用抗生素,盡早恢復腸道營養。以防腸道細菌的移位,對感染病灶要及時發現及時手術,清除和引流感染的壞死組織和膿性積液,減少抗生素使用間問。由于胰腺及腹腔的特殊條件,局部的感染極易發展加重,且難以控制。從SIRS發展為Sepsis,形成第2次打擊,MODS迅速發展惡化,部分器官功能衰竭,病情十分兇險。如果在SAP早期及時控制胰腺局部炎癥,病程有可能不進入感染期或在感染早期及時控制感染。使病期直接轉入恢復期。

            ③殘余感染期:時間為發病2個月以后的時期。其特點為腹腔外殘余感染,或壞死感染的局限化病灶,常伴有消化道瘺,包括胰瘺或胃腸道瘺。治療措施是及時引流后腹膜化膿性感染病灶。對殘余感染者要先行瘺管造影顯示殘腔,然后充分敞開引流殘腔及針對不同的瘺進行治療。

            ⑥胰性腦病:表現為反應遲鈍、定向力障礙、抑郁、恐懼、幻覺、語言障礙、譫妄、意識模糊、昏迷、共濟失調、反射亢進或消失等。

            (責任編輯:付子顏 )

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