形成胃淋巴瘤的病因是什么？

胃惡性淋巴瘤的病因尚不清楚。有學者認為可能于某些病毒的感染有關；惡性淋巴瘤病人被發現有細胞免疫功能的低下，故推測可能在某些病毒的感染下，出現細胞免疫功能的紊亂和失調而導致發病。另外，胃淋巴瘤起源于黏膜下或黏膜固有層的淋巴組織，該處組織不暴露于胃腔，不直接與食物中的致癌物質接觸，因此其發病原因與胃癌不同，因而更可能與全身性因素引起胃局部淋巴組織的異形增生有關。

（一）發病原因

胃惡性淋巴瘤的病因尚不清楚。有學者認為可能于某些病毒的感染有關；惡性淋巴瘤病人被發現有細胞免疫功能的低下，故推測可能在某些病毒的感染下，出現細胞免疫功能的紊亂和失調而導致發病。另外，胃淋巴瘤起源于黏膜下或黏膜固有層的淋巴組織，該處組織不暴露于胃腔，不直接與食物中的致癌物質接觸，因此其發病原因與胃癌不同，因而更可能與全身性因素引起胃局部淋巴組織的異形增生有關。

近年來胃惡性淋巴瘤與幽門螺桿菌（Hp）感染的關系受到廣泛關注。Parsonnet等發現胃惡性淋巴瘤，包括胃黏膜相關性淋巴樣組織（mucosa-associated lymphoid tissue，MALT）患者其HP感染率為85%，而對照組僅為55%。提示Hp感染與胃淋巴瘤的發生相關。臨床微生物學與組織病理學研究表明胃黏膜MALT的獲得是由于Hp感染后機體免疫反應的結果。Hp的慢性感染狀態刺激了黏膜內淋巴細胞聚集，由此而引發的一系列自身免疫反應激活免疫細胞及其活性因子如IL-2等造成了胃黏膜內淋巴濾泡的增生，為胃淋巴瘤的發生奠定了基礎。MALT的發生與Hp感染有關，而根除Hp的治療能使MALT消退，引起了人們的關注。Bayerdorffer E等報道對33例同時有原發性低度惡性MALT淋巴瘤的Hp胃炎病人進行了根治Hp的治療，結果發現80%以上的病人在根除Hp感染后，腫瘤可完全消失。而進展期腫瘤或向高度惡性移行的腫瘤對治愈Hp感染無反應，進而提示原發性低度惡性MALT淋巴瘤的發展可能與Hp慢性感染有關。但單純根除Hp治療對于胃MALT淋巴瘤的遠期療效尚待長期隨訪研究。關于胃酸低下或缺乏與胃淋巴瘤的關系仍不確定。

（二）發病機制

胃惡性淋巴瘤可發生于胃的各個部位，多見于胃體和胃竇部、小彎側和后壁。病變通常較大，有時可呈多中心性。開始常局限于黏膜或黏膜下層，可以逐步向兩側擴展至十二指腸或食管，亦可逐漸向深層累及胃壁全層并侵及鄰近的周圍臟器，并常伴胃周淋巴結轉移，因反應性增生可以有明顯的區域性淋巴結腫大。

1、大體形態特征 其肉眼所見與胃癌不易區別。Friedma把原發性胃淋巴瘤的大體形態分為下列幾種：

（1）潰瘍型：最為常見，此型有時與潰瘍型胃癌難以區別，淋巴瘤可以呈多發潰瘍，但胃癌通常為單個潰瘍。淋巴瘤所致的潰瘍較表淺，直徑數厘米至十余厘米不等。潰瘍底部不平，可有灰黃色壞死物覆蓋，邊緣凸起且較硬，周圍皺襞增厚變粗，呈放射狀。

（2）浸潤型：與胃硬癌相似。胃壁表現胃局限性或彌漫性的浸潤肥厚，皺襞變粗隆起，胃小區增大呈顆粒狀。黏膜和黏膜下層極度增厚，成為灰白色，肌層常被浸潤分離，甚至破壞，漿膜下層亦常被累及。

（3）結節型：胃黏膜內有多數散在的小結節，直徑半厘米至數厘米。其黏膜面通常有淺表或較深的潰瘍產生。結節間的胃黏膜皺襞常增厚，結節位于黏膜和黏膜下層，常擴展至漿膜面，呈灰白色，境界不清、變粗，甚至 可形成巨大皺襞。

（4）息肉型：較少見。在胃黏膜下形成局限性腫塊，向胃腔內突起呈息肉狀或蕈狀。有的則呈扁盤狀，病變質地較軟。其黏膜常有潰瘍形成。

（5）混合型：在一個病例標本中，同時有以上2～3種類型的病變形式存在。

2、組織學特征

（1）高分化淋巴細胞型：成熟的淋巴細胞增生，通常不具有惡性細胞的組織學特征。

（2）低分化淋巴細胞型：淋巴細胞顯示不同程度的未成熟性，這種類型大致相當于原先屬于大細胞或淋巴母細胞性的淋巴肉瘤。

（3）混合細胞型：含有淋巴細胞和組織細胞而不以哪一種細胞為主的腫瘤增生，這些腫瘤通常呈結節狀。

（4）組織細胞型：有組織細胞不同時期的成熟與分化的腫瘤增生。

（5）未分化型：沒有按組織細胞或淋巴細胞系統明顯分化的原始網織細胞的腫