肺炎的發(fā)病機制是什么？

（一）呼吸功能障礙

主要表現(xiàn)為低氧血癥，重癥可出現(xiàn)高碳酸血癥。由于通氣和換氣功能障礙，氧進入肺泡及氧自肺泡彌散至血流減少，動脈血氧分壓及動脈血氧飽和度降低，發(fā)生低氧血癥。

（二）神經(jīng)系統(tǒng)損害

缺氧和二氧化碳潴留以及病原體毒素可以引起腦毛細(xì)血管擴張，通透性增加，引起腦細(xì)胞水腫、顱內(nèi)壓升高以及中毒性腦病，嚴(yán)重腦水腫可使呼吸中樞受到抑制而發(fā)生中樞性呼吸衰竭。

（三）胃腸道功能改變

低氧血癥和病原體毒素作用，使胃腸道功能發(fā)生紊亂，出現(xiàn)厭食、嘔吐及腹瀉等癥狀，甚至產(chǎn)生中毒性腸麻痹，并使胃腸道毛細(xì)血管通透性增加，引起消化道出血。

（四）酸堿平衡紊亂

肺炎患兒因低氧發(fā)生代謝障礙，酸性代謝產(chǎn)物增加，加之感染發(fā)熱、進食少，常有代謝性酸中毒。由于通氣和換氣障礙引起二氧化碳潴留，導(dǎo)致呼吸性酸中毒。因此嚴(yán)重肺炎患兒可同時存在不同程度的呼吸性和代謝性酸中毒。