紅斑狼瘡的病因及發病機理現在還并不清楚，并非單一因素引起，可能與遺傳、環境、性激素及免疫能力等多種因素有關。通常認為具有遺傳背景的個體在環境、性激素及感染等因素的共同作用或機體免疫功能異常、誘導T、B細胞活化、自身抗體產生免疫復合物形成及其在各組織的沉積，導致系統性紅斑狼瘡的發生和進展。

你好，紫外線照射可激發或加重LE，可能與其損害角質形成細胞，是DNA發生改變或“隱蔽抗原”釋放或新抗原表達致機體產生相應抗體，從而形成免疫復合物引起損傷相關。藥物如肼苯達嗪、普魯卡因、甲基多巴、異煙肼、青霉素等均可誘發藥物性紅斑狼瘡。某些感染（如鏈球菌、EB病毒等）也可誘發或加重本病。

你好，紅斑狼瘡的病因尚未完全明確，初步解釋就是紅斑狼瘡病因可能與遺傳因素、內分泌、環境因素互相作用所致的免疫調節功能發生障礙而引起的全身多種器官的損害有關。

你好，治療主要著重于緩解癥狀和阻抑病理過程,由于病情個體差異大,應根據每個病人情況而異.　　一,一般治療　急性活動期應臥床休息.慢性期或病情已穩定者可適當參加工作,精神和心理治療很重要.病人應定期隨訪,避免誘發因素和刺激,避免皮膚直接暴露于陽光.生育期婦女應嚴格避孕.　　二,藥物治療　　（一）非甾體類抗炎藥　這些藥能抑制前腺素合成,可做為發熱,關節痛,肌痛的對癥治療.如消炎痛對SLE的發熱,胸膜,心包病變有良好效果.由于這類藥物影響腎血流量,合并腎炎時慎用.

你好，系統性紅斑狼瘡的發病有家族聚集傾向，0.4%～0.5%的SLE患者的一級或二級親屬患LE或其他自身免疫性疾病；單卵雙生子通患SLE的比率可高達70%（24%～69%），而異卵雙生子該比率為2%～9%；目前發現與SLE有關的基因位點有50余個，多為HLAⅡ、Ⅲ類基因，如HLAⅡ類D區的DR2、DR3、DQA1、DQB1和HLAⅢ類基因中C4AQ