巨幼細胞性貧血（megaloblaｓticanemia）是由于脫氧核糖核酸（DNA）合成障礙所引起的一組貧血，主要系體內缺乏維生素B12或葉酸所致，亦可因遺傳性或藥物等獲得性DNA合成障礙引起。本癥特點是呈大紅細胞性貧血，骨髓內出現巨幼紅細胞系列，并且細胞形態的巨型改變也見于粒細胞、巨核細胞系列，甚至某些增殖性體細胞。該巨幼紅細胞易在骨髓內破壞，出現無效性紅細胞生成。約95％的病例系因葉酸或（和）維生素B12缺乏引起的營養性貧血，其早期階段，單純表現為葉酸或維生素B12缺乏者臨床上并不少見。營養性巨幼細胞貧血具有地區性，我國以山西和陜西省等西北地區較多見，患病率可達5.3％；惡性貧血在我國則罕見。　　【病理改變】　　巨型改變以幼紅細胞系列最顯著，具特征性，稱巨幼紅細胞系列。巨幼紅細胞形態巨大，核染質疏松，呈點網狀結構。巨原紅細胞核仁大而藍，巨晚幼紅細胞核染質濃集差，核常靠邊緣可呈分葉狀，漿內充滿血紅蛋白。成熟紅細胞巨大而厚，常呈卵圓形，缺乏中心蒼白區，并伴大小不等、嗜多色性或含有嗜堿性點彩、卡波氏環或豪-膠小體等。　　巨型改變也見于粒和巨核細胞系列，尤以晚幼粒細胞為突出。晚幼粒和桿狀核粒細胞形態巨大，核形腫大，畸形，核染質疏松，胞質中顆粒較粗，稱巨晚幼粒和巨桿狀核粒細胞。分葉核分葉過多，常在5葉以上，甚至達16葉，稱巨多葉核粒細胞。巨核細胞體積也增大，核分葉過多，并且核間可不相連接。血小板生成障礙，可見巨大和形態不規則的血小板。　　骨髓呈增生象，但血象為全血細胞減少，其主要病理生理改變為無效性紅細胞、粒細胞和血小板生成，稱為髓內溶血。巨幼細胞和大型紅細胞的生存期均較正常為短，可出現血清膽紅素增高、結合珠蛋白降低、乳酸脫氫酶增高，特別是LDH1和LDH2（來自幼紅細胞）增高。血清溶菌酶增高反映幼粒細胞的破壞。　　維生素B12還參與神經組織的代謝。維生素B12缺乏，蛋氨酸合成減少，后者導致膽堿和含磷脂的膽堿合成障礙，并且由于腺甙鈷胺缺乏，導致大量甲基丙二酰輔酶A及其前身丙酰輔酶A的堆積。合成異常脂肪酸進入神經脂質，從而導致脫髓鞘病變，軸突變性，最后可導致神經原細胞死亡。神經系統可累及周圍神經、脊髓后側索及大腦。　　維生素B12和葉酸缺乏的臨床表現基本相似，都可引起巨幼細胞性貧血、白細胞和血小板減少，以及消化道癥狀如食欲減退、腹脹、腹瀉及舌炎等，以舌炎最為突出，舌質紅、舌乳頭萎縮、表面光滑，俗稱“牛肉舌”，伴疼痛。維生素B12缺乏時常伴神經系統表現，如乏力、手足麻木、感覺障礙、行走困難等周圍神經炎、亞急性或慢性脊髓后側索聯合變性，后者多見于惡性貧血，小兒和老年患者常出現精神癥狀，如無欲、嗜睡或精神錯亂。葉酸缺乏可引起情感改變，補充葉酸即可消失。維生素B12缺乏尚可影響中性粒細胞功能。主要臨床類型有：　　（一）營養性巨幼細胞性貧血以葉酸缺乏為主，我國以西北地區較多見，主要見于山西、陜西、河南諸省，常有營養缺乏病史，新鮮蔬菜攝入少又極少葷食，加上飲食和烹調習慣不良，因此常伴有復合性營養不良表現，如缺鐵、缺乏維生素B1、B2、C及蛋白質。本病好發于妊娠期和嬰兒期。1／3妊娠婦女有葉酸缺乏，妊娠期營養不良性巨幼細胞性貧血常發生于妊娠中末期和產后，感染、飲酒、妊娠高血壓綜合征以及合并溶血、缺鐵及分娩時出血過多均可誘發本病。嬰兒期營養不良性巨幼細胞貧血好發于6個月到2歲的嬰幼兒，尤其應用山羊乳及煮沸后的牛奶喂養者，母親有營養不良、患兒并發感染及維生素C缺乏易發生本病，維生素C有保護葉酸免受破壞的作用。　　（二）惡性貧血系原因不明的胃粘膜萎縮導致內因子分泌障礙，維生素B12缺乏。好發于北歐斯堪的納維亞人。多數病例發生在40歲以上，發病率隨年齡而增高，但也有少數幼年型惡性貧血，后者可能和內因子先天性缺乏或異常及回腸粘膜受體缺陷有關。惡性貧血的發病可能和自身免疫有關，90％左右病人血清中有壁細胞抗體，60％病人血清及胃液中找到內因子抗體，有的可找到甲狀腺抗體，惡性貧血可見于甲狀腺機能亢進、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、類風濕性關節炎等，胃鏡檢查可見胃粘膜顯著萎縮，有大量淋巴、漿細胞的炎性浸潤。本病和遺傳也有一定關系，患者家族中患病率比一般人群高20倍。脊髓后側索聯合變性和周圍神經病變發生于70％～95％的病例，也可先于貧血出現。胃酸缺乏顯著，注射組胺后仍無游離酸。　　（三）藥物性巨幼細胞性貧血這組藥物包括前述干擾葉酸或維生素B12吸收和利用的藥物以及抗代謝藥等。藥物性巨幼細胞性貧血可分二大組：一組是用葉酸或維生素B12治療有效者，另一組是應用上述藥物無效者。　　（一）確定巨幼細胞性貧血主要依據血細胞形態學特點結合臨床表現進行診斷。周圍血象最突出表現為大卵圓形紅細胞增多和中性粒細胞核分葉過多。MCV常大于100μM3，MCH常大于32pg。中性粒細胞核分葉過多具有特征性，當血中5葉以上的中性粒細胞超過3％，或找到6葉以上的中性粒細胞，或計算100個中性粒細胞的核葉平均數超過3.5，或5葉以上和4葉以下中性粒細胞的比率超過0.17，均具有診斷價值。重癥病例常呈全血細胞減少，網織紅細胞減少。骨髓呈增生象，巨幼紅細胞系列占骨髓細胞總數的30％～50％，其中巨原紅及巨早幼紅細胞可達半數以上，需注意在維生素B12或葉酸治療開始6～24小時后即可找不到典型巨幼紅細胞。中性粒細胞分葉過多要早于巨幼紅細胞出現，粒系巨型變在治療后恢復要遲于巨幼紅細胞。巨幼紅細胞糖原染色陰性。　　（二）確定維生素B12或葉酸缺乏可用下列檢查：　　1.確定維生素B12缺乏可用下列檢查　　（1）血清維生素B12測定：常用微生物法及放射免疫法，后者的敏感度和特異度均高于前者，且測定方便。正常值為200～900pg/ml，低于100pg/ml診斷為缺乏。　　（2）尿甲基丙二酸測定：維生素B12缺乏使甲基丙二酰CoA轉變為琥珀酰CoA受阻，使體內甲基丙二酸量增多并從尿中大量排出。正常人尿中僅排出微量（0～3.5Mg/24H）。　　（3）維生素B12吸收試驗（Schilling試驗）：空腹口服57鉆標記的維生素B120.5μg，2小時后肌注未標記的維生素B121Mg，收集24小時尿測定排出的放射性。正常人應超過7％，低于7％表示維生素B12吸收不良，惡性貧血常在4％以下。如吸收不良，間隔5天重復上述試驗，且同時口服60mg內因子，如排泄轉為正常，則證實為內因子缺乏，否則為腸道吸收不良。如給病人服用抗生素后吸收有改善，提示腸菌過度繁殖與宿主競爭維生素B12所致。　　2.確定葉酸缺乏可用下列檢查　　（1）血清及紅細胞葉酸測定：可用微生物法和放射免疫法測定。正常血清葉酸濃度為6～20ng／ml，葉酸缺乏者常低于4ng／ml；正常紅細胞葉酸濃度為150～600ng／ml，低于100ng／ml表示缺乏。紅細胞葉酸可反映體內貯存情況，血清葉酸易受葉酸攝入量的影響，因此前者診斷價值較大。　　（2）尿亞胺甲酰谷氨酸（FIGlu）：排泄試驗給患者口服組氨酸15～20g，收集24小時尿測定排出量。正常成人尿FIGlu排泄量為9mg/24H以下。葉酸缺乏時，組氨酸的中間代謝產物PIGlu轉變為谷氨酸發生障礙，大量FIGlu在體內堆積隨尿排出。　　3.有助于區別葉酸或維生素B12缺乏的其他檢查　　（1）脫氧尿嘧啶核苷抑制試驗：取骨髓細胞或經植物血凝素激活的淋巴細胞加脫氧尿嘧啶核苷孵育后再加入3H標記的胸腺嘧啶核苷，一定時間后測定摻入細胞核中DNA的3H量。正常骨髓細胞或激活淋巴細胞能利用脫氧尿嘧啶核苷合成DNA，3H標記的胸腺嘧啶核苷摻入量就少（小于正常對照的12％）。當葉酸或（及）維生素B12缺乏時，脫氧尿嘧啶核苷利用障礙，3H-胸腺嘧啶核苷摻入量增多。如事先加入葉酸或維生素B12來糾正其抑制率的減弱，則有助于區別葉酸或維生素B12缺乏。　　（2）診斷性治療：試用生理劑量的葉酸（0.2mg/d）或維生素B12（1μg/d）治療10天，觀察用藥后患者是否有臨床癥狀改善，網織紅細胞升高，巨幼紅細胞形態迅速好轉以及血紅蛋白上升，從而達到診斷目的。由于應用生理劑量故有助于鑒別葉酸或維生素B12缺乏。　　（三）營養性巨幼細胞性貧血是一個逐漸發展過程，經歷葉酸或維生素B12儲備減少、代謝異常，最后才引起缺乏性貧血。了解其發展順序有助于正確理解各項實驗室檢查的結果。如葉酸缺乏在第2～3周：血清葉酸水平降低；第6～8周：中性粒細胞呈現分葉過多；第13～14周FIGlU排泄試驗陽性；第17周：紅細胞葉酸水平降低；第18周：紅細胞呈大卵圓形；第19周：骨髓細胞呈現巨型變；第20周：出現貧血。　　（四）巨幼細胞性貧血如合并缺鐵性貧血，其紅系的巨型改變可被掩蓋而不典型，周圍血液可見兩種類型紅細胞，有稱為“二形性貧血”，但該時粒系的巨型改變則不易被掩蓋，可資鑒別。巨幼細胞性貧血時，血清鐵、運鐵蛋白飽和度、血清和紅細胞堿性鐵蛋白均增高，如降低則表示有缺鐵。　　（一）補充治療根據缺啥補啥的原則，應補充足量直到補足應有的貯存量。維生素B12缺乏可應用肌肉注射維生素B12，每天100μg，連續2周，以后改為每周2次，共4周或直到血紅蛋白恢復正常，即初6周的治療，維生素B12總量應在2000μg以上。以后改為維持量，每月100μg，也可每2～4月給予1mg，但以每月給予一次維持量復發機會少。有神經系統癥狀者維生素B12劑量應稍大，且維持治療宜2周一次，凡神經系統癥狀持續超過1年者難以恢復。凡惡性貧血、胃切除者、Imerslund綜合征及先天性內因子缺陷者需終身維持治療。維生素B12缺乏單用葉酸治療是禁忌的，因會加重神經系統的損害。葉酸缺乏者可口服葉酸，每日3次，每次5mg，對腸道吸收不良者也可肌內注射甲酰四氫葉酸鈣3～6mg/D，直至貧血和病因被糾正。如不能明確是哪一種缺乏，也可以維生素B12和葉酸聯合應用。也有認為對營養性巨幼細胞性貧血，兩者合用比單用葉酸效果為佳。補充治療開始后一周網織紅細胞升高達到高峰，2周內白細胞和血小板恢復正常，約4～6周貧血被糾正。　　（二）其他輔助治療上述治療后如貧血改善不滿意，要注意有否合并缺鐵，重癥病例因大量紅細胞新生，也可出現相對性缺鐵，都要及時補充鐵劑。嚴重病例補充治療后，血鉀可突然降低，要及時補鉀，尤對老年患者及原有心血管病者。營養性巨幼細胞貧血可同時補充維生素C、B1和B6。　　（三）病因治療應積極去除病因，治療原發疾患。　　【預防】　　加強營養知識教育，糾正偏食習慣及不正確的烹調習慣。嬰兒應提倡母乳喂養，合理喂養，及時添加輔食品。孕婦應多食新鮮蔬菜和動物蛋白質，妊娠后期可補充葉酸。在營養性巨幼細胞貧血高發區應積極宣傳改進食譜。對慢性溶血性貧血或長期服用抗癲癇藥者應給予葉酸預防性治療，全胃切除者應每月預防性肌內注射維生素B12一次。

您好，嗜堿性粒細胞有與過敏因素有磁的，這與小腿的黑可能無關的，小腿的問題有可能與皮下出血有關

您好，您說的情況并無太大的臨床意義，要看臨床癥狀

嗜堿性粒細胞百分比1.3，超出很多，不是白血病，可能與過敏和真菌感染有關，建議再復查一次。如果長時間沒有改善，建議去醫院去系統檢查，不要耽誤病情。