(一)發病原因　　1.與母親和嬰兒相關的高危因素　　與母親有關的高危因素包括低齡孕婦、受教育較少、孕期吸煙、胎盤異常、產前檢查過遲或缺乏圍生期保健等。與嬰兒有關的高危因素包括俯臥位或側臥位睡眠、與他人(往往是母親)同床睡眠、床上用品過于柔軟、早產或低出生體重、小于胎齡、被動吸煙、過熱、男性等[1～4]。其中,側臥位睡眠可能是早產兒和(或)低出生體重兒發生SIDS的高危因素之一[5]。多胎也是SIDS的高危因素,雙胎發生SIDS的相對危險度是單胎的兩倍,隨著出生體重下降,單胎和雙胎兒發生SIDS的危險性均增加[6]。　　2.種族差異　　SIDS在非白種人中,如黑人和美國印地安/阿拉斯加人的發生率是平均水平的2～3倍,是西班牙人和亞洲人的6倍,表明SIDS具有一定的種族易感性。　　3.家庭社會經濟地位　　不良的家庭社會經濟背景可增加SIDS發生率。　　4.缺氧與高碳酸血癥　　尸檢證實在SIDS病例中存在肺、腦干或其他器官的結構和功能改變,近2/3的病例在猝死前具有慢性缺氧或輕度窒息的組織學或生化證據。有研究　發現近60%的SDIS病例的腦脊液中血管內皮生長因子(VEGF)水平顯著升高,由于缺氧是VEGF增加的重要原因,故認為在SIDS發生數小時前有缺氧事件的發生,因為自缺氧開始至VEGF基因轉錄及VEGF蛋白表達至少需要數小時(組織中VEGF水平在缺氧后6h即可測出,12h達高峰,24h恢復到基礎水平)。這些缺氧事件最常見的原因可能是心動過緩、上呼吸道阻塞或周期性呼吸。多種原因引起的通氣不足和低氧最終誘發SIDS,產前接觸尼古丁的孕婦,在其嬰兒發生缺氧/高碳酸血癥時,可加重嬰兒的心動過緩而促使SIDS的發生[。　　5.感染　　眾多研究表明部分SIDS病例在猝死發生前可能存在輕微感染而未被覺察。①病毒感染:SIDS在冬季發病呈高峰,可能與冬季易于遭受輕微病毒感染有關,常輕微到尸檢都很難發現。②細菌感染:5.1%的SIDS病例有過百日咳桿菌引起的上呼吸道感染病史,故百日咳桿菌可能是SIDS的原因之一。Blackwell等[14]認為潛在的有害細菌定植及炎癥反應使缺乏免疫能力的嬰兒更易于遭受損害,細菌毒素引起的促炎細胞因子上調并引起嚴重炎性反應是SIDS的重要原因。③肺囊蟲感染:Chabé等自SIDS病例的肺組織石蠟包埋切片中發現了肺囊蟲,因此認為肺囊蟲感染也可能是SIDS的原因之一。　　6.宮內的不良因素　　在妊娠第2,3個月,隨著孕婦血清中α2甲胎蛋白(α2AFP)的水平升高,SIDS的危險性逐漸增大。孕婦血清α2AFP小于等于正常第5百分位(0.77)時,SIDS的發生率是2.7/10萬;當孕婦血清α2AFP大于第95百分位(1.35)時,SIDS的發生率是7.5/10萬,約為前者的2.8倍,提示宮內不良因素可能增加嬰兒出生后發生SIDS的危險性。　　7.舌下神經發育不良和舌下神經核不成熟　　一名5個月的女嬰,因胃食管反流和反復發生的吸入性肺炎而最終發生SIDS。形態學檢查證實該患兒存在舌下神經發育不良和舌下神經核不成熟,伴漏斗核的發育不良。這一結果表明舌下神經可能通過損害吞咽功能和反復發生吸入性肺炎而導致SIDS的發生。　　8.環境污染　　空氣污染與SIDS密切相關。Dales等[18]發現居住環境中一氧化碳(CO)和二氧化硫(SO2)濃度增高可使SIDS的發生率增加17.7%。Klonoff2Cohen等[19]發現居住環境中的高二氧化氮(NO2)濃度與SIDS發生密切相關,尤其在嬰兒發生SIDS的前1天,其生活環境中的NO2含量顯著增高。　　9.覺醒障礙　　生理學研究發現,SIDS患兒存在喚醒反應缺陷及延髓呼吸中樞成熟延遲,當這些患兒存在由各種原因引起的缺氧時,不能及時覺醒,因而易于發生SIDS。　　10.垂體腺苷酸環化酶激活肽(PACAP)缺乏　　PACAP是新生鼠暴露于低氧/高碳酸血后對通氣反應具有重要調節作用的激素,缺乏時可引起呼吸調節障礙。PACAP依賴的信號傳導通路的先天性缺陷可導致嬰兒呼吸異常,因而易于發生SIDS。　　11.血紅蛋白成熟延遲　　在妊娠的最后1周,胎兒的血紅蛋白開始從胎兒型向成人型轉變。研究表明血紅蛋白轉變延遲或不能轉變與SIDS發生有關,即成人型血紅蛋白水平與SIDS發生呈負相關,故認為血紅蛋白轉型延遲可能在SIDS的發病機制中發揮重要作用[23]。　　12遺傳變異　　研究表明多種基因變異與SIDS發生相關,如編碼MCAD基因、糖代謝基因、心肌離子通道基因及與血栓形成的相關基因等。　　(二)發病機制　　1.發病機制SIDS的發病機制尚未明了，目前認為是多種因素相互作用的結果。與心臟呼吸功能控制、睡眠覺醒調節及晝夜節律性調節有關的腦干發育異常或成熟延遲被認為是最有說服力且最合理的假說。這與尸解所見的腦干發育異常相符合。該學說認為腦干心臟呼吸中樞發育障礙可直接影響其功能，同時影響喚醒反應。這類嬰兒睡眠時的生理穩定性不完善，不能及時喚醒以避免一些致命的傷害性刺激。喚醒反應缺陷是SIDS發生的必要因素，但在無其他生物學或流行病學高危因素存在時，它本身不足以引起SIDS。俯臥位睡眠增加氣道梗阻和重復吸氣的可能性，導致高碳酸血癥和低氧血癥，有可能發展成致命的窒息，尤其是非常柔軟的床面更增加氣道梗阻和重復吸氣的可能性，導致高碳酸血癥和低氧血癥，有可能發展成致命的窒息，尤其是非常柔軟的床面更增加俯臥位睡眠的危險性。也有人認為俯臥位睡眠能引起明顯的熱應激，使心臟呼吸控制有缺陷的嬰兒進一步受到損害。　　голиковA等將嬰兒猝死病因歸納為以下病毒感染、缺氧狀態、外源性抗原、神經反射紊亂等。比較公認的死亡原因是中樞性窒息，從尸檢資料提示患兒腎上腺重量小，表面有相當大的皺褶，由于腎上腺分泌活動低，糖皮質激素長期不足，導致各器官代謝障礙，尤其是腦代謝障礙，可能是小兒突然死亡的原因。部分患兒可因心室纖顫或交感神經興奮性突然升高造成心臟神經的支配失衡所致。Q-T間期延長是心肌復極過程的紊亂，可造成異位興奮點從而增加了致死的心室纖顫的可能性。從Q-T間期延長的家族性，提示本病是常染色體顯性遺傳。病毒感染在猝死小兒異常不協調的反應機制中起著誘因作用。在猝死小兒中大胸腺伴腎上腺皮質功能不全者可達40%，故胸腺淋巴體質與嬰兒猝死有一定關系，胸腺過度增生應是免疫障礙的證據。　　此外，病理性妊娠史、肉毒中毒、長期特發性呼吸暫停、胃-食道反流、喉及上氣道化學感受器引起的呼吸暫停-心動過緩、受大于通常量的抗原的侵襲、迷走神經異常、肺表面活性物質改變、中鏈酰基輔酶A脫氫酶(MCAD)缺乏等都可能是某些SIDS的原因之一。　　2.尸解所見SIDS患兒尸解所見缺乏特異性，診斷SIDS也無必備的征象。但是有一些共同的發現，如90%的患兒有點狀出血，且較其他原因所致嬰兒死亡明顯。肺水腫也常見。　　對SIDS尸解的研究顯示2/3患兒有慢性缺氧的組織學證據。這些證據包括腎上腺棕色脂肪殘留、肝臟紅細胞生成、腦干神經膠質增生和其他結構異常。除了星形膠質細胞增生外，還有樹狀棘殘留及髓鞘形成減少。腦干樹狀棘殘留的原發部位位于網狀結構的大細胞核及迷走神經的背核和孤核。有些SIDS患兒延髓中可見反應性星形膠質細胞增多，這種增多的部位不限于與呼吸神經調節有關的部位。P物質，這種在中樞神經系統選擇性感覺神經元中發現的神經肽傳導介質，在SIDS患兒腦橋中增多。少數SIDS患兒有弓形核的發育不良，此部位正是延髓腹側心臟呼吸中樞所在之處，并且與調節喚醒、自主節律和化學感受器功能的部位密切相關。最近還發現SIDS患兒弓形核中受體異常，包括與紅藻氨酸結合的受體、毒蕈堿膽堿能受體及5-羥色胺能受體減少，且紅藻氨酸受體與毒蕈堿膽堿能受體密度降低相互關聯。弓形核中至少有一種以上受體的神經遞質缺乏，其缺乏與包括喚醒反應在內的整體自主調節，特別是心臟呼吸控制有關。　　其他尸解結果與輕度慢性窒息后機體的反應一致。SIDS有出生前和出生后生長遲緩及血中皮質醇濃度增高。SIDS嬰兒玻璃體液中次黃嘌呤增高，因次黃嘌呤的前體物質腺苷(黃嘌呤)是一種呼吸系統抑制劑，說明其生前有較長時間的組織缺氧。這些觀察結果提示在窒息和低通氣之間有潛在的重要關系。即各種原因所致窒息引起機體繼發性單磷酸腺苷分解加速，導致腺苷堆積可造成持久性通氣過低，并形成惡性循環。

你好!都正確只是兩個字代表的意思有一定的區別.

猝死生異常綜合征是起源于造血干細胞的一組異質性髓系克隆性疾病，特點是髓系細胞分化及發育異常，表現為無效造血、難治性血細胞減少、造血功能衰竭，高風險向急性髓系白血病（AML）轉化。MDS治療主要解決兩大問題：骨髓衰竭及并發癥、AML轉化。就患者群體而言，MDS患者自然病程和預后的差異性很大，治療宜個體化。

“綜合征”是指有一組多系統的癥候群的疾病，臨床上多數是用這個名稱。正確名稱應該是“嬰兒猝死綜合征”。“綜合癥”是指多種癥狀的的疾病。

這個病是個很復雜的病，沒有辦法治愈的，應該接受現實。你好，發病原因與母親和嬰兒相關的高危因素與母親有關的高危因素包括低齡孕婦，受教育較少，孕期吸煙，胎盤異常，產前檢查過遲或缺乏圍生期保健等。