你好，其潛伏期一般為7天以?xún)?nèi)。患者一般表現(xiàn)為流感樣癥狀，如發(fā)熱，咳嗽，少痰，可伴有頭痛、肌肉酸痛和全身不適。重癥患者病情發(fā)展迅速，表現(xiàn)為重癥肺炎，體溫大多持續(xù)在39以上，出現(xiàn)呼吸困難，可伴有咳血痰；可快速進(jìn)展出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征、縱隔氣腫、膿毒癥、休克、意識(shí)障礙及急性腎損傷等，祝您健康。

是指肺內(nèi),外嚴(yán)重疾病導(dǎo)致以肺毛細(xì)血管彌漫性損傷,通透性增強(qiáng)為基礎(chǔ),以肺水腫,透明膜形成和肺不張為主要病理變化,以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征.ARDS是急性肺損傷發(fā)展到后期的典型表現(xiàn).該病起病急驟,發(fā)展迅猛,預(yù)后極差,死亡率高達(dá)50％以上.

急性呼吸窘迫綜合征起病急驟，發(fā)展迅猛，預(yù)后極差，死亡率高達(dá)50％以上。該病是指肺內(nèi)、外嚴(yán)重疾病導(dǎo)致以肺毛細(xì)血管彌漫性損傷、通透性增強(qiáng)為基礎(chǔ)，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。

關(guān)鍵在于原發(fā)病及其病因如處理好創(chuàng)傷遲早找到感染灶針對(duì)病的菌應(yīng)用敏感的抗生素制止炎癥反應(yīng)進(jìn)一步對(duì)肺的損作；更緊迫的是要及時(shí)糾正患者嚴(yán)重缺氧贏得治療基礎(chǔ)疾病的寶貴時(shí)間在呼吸支持治療中要防止擬壓傷呼吸道繼發(fā)感染和氧中毒等并發(fā)癥的發(fā)生

急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是指肺內(nèi),外嚴(yán)重疾病導(dǎo)致以肺毛細(xì)血管彌漫性損傷,通透性增強(qiáng)為基礎(chǔ),以肺水腫,透明膜形成和肺不張為主要病理變化,以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征.ARDS是急性肺損傷發(fā)展到后期的典型表現(xiàn).該病起病急驟,發(fā)展迅猛,預(yù)后極差,死亡率高達(dá)50％以上.ARDS曾有許多名稱(chēng),如休克肺,彌漫性肺泡損傷,創(chuàng)傷性濕肺,成人呼吸窘迫綜合征（adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS）.其臨床特征呼吸頻速和窘迫,進(jìn)行性低氧血癥,X線呈現(xiàn)彌漫性肺泡浸潤(rùn).本癥與嬰兒呼吸窘迫綜合征頗為相似,但其病因和發(fā)病機(jī)制不盡相同,為示區(qū)別,1972年Ashbauth提出成人呼吸窘迫綜合征(adultrespiratorydistresssyndrome)的命名.現(xiàn)在注意到本征亦發(fā)生于兒童,故歐美學(xué)者協(xié)同討論達(dá)成共識(shí),以急性(acute)代替成人(adult),稱(chēng)為急性呼吸窘迫綜合征,縮寫(xiě)仍是ARDS.　　由于肺泡-毛細(xì)血管膜的損傷及炎癥介質(zhì)的作用使肺泡上皮和毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增高,引起滲透性肺水腫,致肺彌散性功能障礙.肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞損傷使表面活性物質(zhì)生成減少,加上水腫液的稀釋和肺泡過(guò)度通氣消耗表面活性物質(zhì),使肺泡表面張力增高,肺的順應(yīng)性降低,形成肺不張.肺不張,肺水腫引起的氣道阻塞,以及炎癥介質(zhì)引起的支氣管痙攣可導(dǎo)致肺內(nèi)分流；肺內(nèi)DIC及炎癥介質(zhì)引起的肺血管收縮,可導(dǎo)致死腔樣通氣.肺彌散功能障礙,肺內(nèi)分流和死腔樣通氣均使PaO2降低,導(dǎo)致Ⅰ型呼吸衰竭.病情嚴(yán)重者,由于肺部病變廣泛,肺總通氣量減少,可發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭.而呼吸困難是癥狀,急性呼吸窘迫綜合征可以導(dǎo)致呼吸困難.

ARDS治療的關(guān)鍵在于原發(fā)病及其病因,如處理好創(chuàng)傷,遲早找到感染灶,針對(duì)病的菌應(yīng)用敏感的抗生素,制止炎癥反應(yīng)進(jìn)一步對(duì)肺的損作；更緊迫的是要及時(shí)糾正患者嚴(yán)重缺氧,贏得治療基礎(chǔ)疾病的寶貴時(shí)間.在呼吸支持治療中,要防止擬壓傷,呼吸道繼發(fā)感染和氧中毒等并發(fā)癥的發(fā)生.根據(jù)肺損傷的發(fā)病機(jī)制,探索新的藥理治療也是研究的重要方向.　　（一）呼吸支持治療　　1.氧療糾正缺氧刻不容緩,可采用經(jīng)面罩持續(xù)氣道正壓（CPAP）吸氧,但大多需要藉助機(jī)械通氣吸入氧氣.一般認(rèn)為FiO2＞0.6,PaO2仍＜8kPa(60mmHg),SaO2＜90%時(shí),應(yīng)對(duì)患者采用咱氣末正壓通氣PEEP為主的綜合治療.　　2.機(jī)械通氣　　⑴呼氣末正壓通氣（PEEP）1969年Ashbaugh首先報(bào)道使用PEEP治療5例ARDS患者,3例存活.經(jīng)多年的臨床實(shí)踐,已將PEEP作為搶救ARDS的重要措施.PEEP改善ARDS的呼吸功能,主要通過(guò)其吸氣末正壓使陷閉的支氣管和閉合的肺泡張開(kāi),提高功能殘氣（FRC）.　　PEEP為0.49kPa(5cmH2O)時(shí),FRC可增加500ml.隨著陷閉的肺泡復(fù)張,肺內(nèi)靜動(dòng)血分流降低,通氣/血流比例和彌散功能亦得到改善,并對(duì)肺血管外水腫分嘏產(chǎn)生有利影響,提高肺順應(yīng)性,降低呼吸功.PaO2和SaO2隨PEEP的增加不斷提高,在心排出量不受影響下,則全身氧運(yùn)輸量增加.經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明,PEEP從零增至0.98kPa(10cmH2O),肺泡直徑成正比例增加,而胸腔壓力變化不大,當(dāng)PEEP＞0.98kPa,肺泡直徑變化趨小,PEEP＞1.47kPa(15cmH2O),肺泡容量很少增加,反使胸腔壓力隨肺泡壓增加而增加,影響靜脈血回流,尤其在血容量不足,血管收縮調(diào)節(jié)功能差的情況下,將會(huì)減少心輸出量,所以過(guò)高的PEEP雖能提高PaO2和SaO2,往往因心輸出量減少,反而影響組織供氧.過(guò)高PEEP亦會(huì)增加所胸和縱膈氧腫的發(fā)生率.最佳PEEP應(yīng)是SaO2達(dá)90%以上,而FiO2降到安全限度的PEEP水平〔一般為1.47kPa(15cmH2O)〕.患者在維持有效血容量,保證組織灌注條件下,PEEP宜人低水平0.29~0.49kPa(3~5cmH2O)開(kāi)始,逐漸增加至最適PEEP,如PEEP＞1.47kPa(15cmH2O),SaO2＜90%時(shí),可能短期內(nèi)（不超過(guò)6h為宜）增加FiO2,使SaO2達(dá)90%以上.應(yīng)當(dāng)進(jìn)一步尋找低氧血癥難以糾正的原因加以克服.當(dāng)病情穩(wěn)定后,逐步降低FiO2至50%以下,然后再降PEEP至≤0.49kPa(5cmH2O),以鞏固療效.　　⑵反比通氣（IRV）即機(jī)械通氣呼（I）與呼（E）的時(shí)間比≥1：1.延長(zhǎng)正壓吸氣時(shí)間,有利氣體進(jìn)入阻塞所致時(shí)間常數(shù)較長(zhǎng)的肺泡使之復(fù)張,恢復(fù)換氣,并使快速充氣的肺泡發(fā)生通氣再分布,進(jìn)入通氣較慢的肺泡,改善氣體分布,通氣與血流之比,增加彌散面積；縮短呼氣時(shí)間,使肺泡容積保持在小氣道閉合的肺泡容積之上,具有類(lèi)似PEEP的作用；IRV可降低氣道峰壓的PEEP,升高氣道平均壓（MAP）,并使PaO2/FiO2隨MAP的增加而增加.同樣延長(zhǎng)吸氣末的停頓時(shí)間有利血紅蛋白的氧合.所以當(dāng)ARDS患者在PEEP療效差時(shí),可加試IRV.要注意MAP過(guò)高仍有發(fā)生氣壓傷和影響循環(huán)功能,減少心輸出量的副作用,故MAP以上不超過(guò)1.37kPa(14cmH2O)為宜.應(yīng)用IRV,時(shí),患者感覺(jué)不適難受,可加用鎮(zhèn)靜或麻醉劑.　　⑶機(jī)械通氣并發(fā)癥的防治機(jī)械氣本身最常見(jiàn)和致命性的并發(fā)癥為氣壓傷.由于ARDS廣泛炎癥,充血水腫,肺泡萎陷,機(jī)械通氣往往需要較高吸氣峰壓,加上高水平PEEP,增加MAP將會(huì)使病變較輕,順應(yīng)性較高的肺單位過(guò)度膨脹,肺泡破裂.據(jù)報(bào)告當(dāng)PEEP＞2.45kPa(25cmH2O),并發(fā)氣胸和縱隔氣腫的發(fā)生率達(dá)14%,病死率幾乎為100%.現(xiàn)在一些學(xué)者主張低潮氣量,低通氣量,甚至允許有一定通氣不足和輕度的二氧化碳潴留,使吸氣峰壓（PIP）＜3.92kPa(40cmH2O)＜1.47kPa(15cmH2O),必要時(shí)用壓力調(diào)節(jié)容積控制（PRVCV）或壓力控制反比通氣壓力調(diào)節(jié)容積控制〔PIP,＜2.94~3.43kPa（30~35cmH2O）〕.因外也有采用吸入一氧化氮（NO）,R氧合膜肺或高頻通氣,可減少或防止機(jī)械通氣的氣壓傷.　　3.膜式氧合器ARDS經(jīng)人工氣道機(jī)械通氣,氧療效果差,呼吸功能在短期內(nèi)又無(wú)法糾正的場(chǎng)合下,有人應(yīng)用體外膜肺模式,經(jīng)雙側(cè)大隱靜脈根啊用擴(kuò)張管擴(kuò)張扣分別插入導(dǎo)管深達(dá)下腔靜脈.現(xiàn)發(fā)展了血管內(nèi)氧合器/排除CO2裝置（IVOX）,以具有氧合和CO2排除功能的中空纖維膜經(jīng)導(dǎo)管從股靜脈插至下腔靜脈,用一負(fù)壓吸引使氮通過(guò)IVOX,能改善氣體交換.配合機(jī)械通氣可以降低機(jī)械通氣治療的一此參數(shù),減少機(jī)械通氣并發(fā)癥.　　（二）維持適宜的血容量創(chuàng)傷出血過(guò)多,必須輸血.輸血切忌過(guò)量,滴速不宜過(guò)快,最好輸入新鮮血.庫(kù)存1周以上血液含微型顆粒,可引起微栓塞,損害肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞,必須加用微過(guò)濾器.在保證血容量,穩(wěn)定血壓前提下,要求出入液量輕度負(fù)平衡（-500~-1000ml/d）.為促進(jìn)水腫液的消退可使用呋噻米（速尿）,每日40~60mg.在內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加時(shí),膠體可滲至間質(zhì)內(nèi),加重肺水腫,故在ARDS的早期不宜給膠體液.若有血清蛋白濃度低則當(dāng)別論.　　（三）腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用它有保護(hù)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞,防止白細(xì)胞,血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；穩(wěn)定溶酶體膜,降低補(bǔ)體活性,抑制細(xì)胞膜上磷脂代謝,減少花生四烯酸的合成,阻止前列腺素及血栓素A2的生命；保護(hù)肺Ⅱ型細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)；具抗炎和促使肺間質(zhì)液吸收；緩解支氣管痙攣；抑制后期肺纖維化作用.目前認(rèn)為對(duì)刺激性氣體吸入,外傷骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS,早期可以應(yīng)用激素.地塞米松60~80mg/d,或氫化考的松1000~2000mg/d,每6h1次,連用2天,有效者繼續(xù)使用1~2天停藥,無(wú)效者遲早停用.ARDS伴有敗血下或嚴(yán)重呼吸道感染忌用激素.　　（四）糾正酸堿和電解質(zhì)紊亂與呼吸衰竭時(shí)的一般原則相同.重在預(yù)防.　　（五）營(yíng)養(yǎng)支持ARDS患者處于高代謝狀態(tài),應(yīng)及時(shí)補(bǔ)補(bǔ)充熱量和高蛋白,高脂肪營(yíng)養(yǎng)物質(zhì).應(yīng)盡早給予強(qiáng)有力的營(yíng)養(yǎng)支持,鼻飼或靜脈補(bǔ)給,保持總熱量攝取83.7~167.4kJ(20~40kCal/kg).　　（六）其他治療探索　　1.肺表面活性物質(zhì)替代療法目前國(guó)內(nèi)外有自然提取和人工制劑的表面活性物質(zhì),治療嬰兒呼吸窘迫綜合征有較好效果,外源性表面活性物質(zhì)在ARDS僅暫時(shí)使PaO2升高.　　2.吸NONO即血管內(nèi)皮細(xì)胞衍生舒張因子,具有廣泛生理學(xué)活性,參與許多疾病的病理生理過(guò)程.在ARDS中的生理學(xué)作用和可能的臨床應(yīng)用前景已有廣泛研究.一般認(rèn)為NO進(jìn)入通氣較好的肺組織,擴(kuò)張?jiān)搮^(qū)肺血管,使通氣與血流比例低的血流向擴(kuò)張的血管,改善通氣與血流之比,降低肺內(nèi)分流,以降低吸氧濃度.另外NO能降低肺動(dòng)脈壓和肺血管阻力,而不影響體循環(huán)血管擴(kuò)張和心輸出量.有學(xué)者報(bào)導(dǎo),將吸入NO與靜脈應(yīng)用阿米脫林甲酰酸（almitrinebismyslate）聯(lián)合應(yīng)用,對(duì)改善氣體交換和降低平均肺動(dòng)脈壓升高有協(xié)同作用.后者能使通氣不良的肺區(qū)血管收縮,血流向通氣較好的肺區(qū)；并能刺激周?chē)瘜W(xué)感受器,增強(qiáng)呼吸驅(qū)動(dòng),增加通氣；其可能產(chǎn)生的肺動(dòng)脈壓升高可被NO所抵消.目前NO應(yīng)用于臨床尚待深入研究,并有許多具體操作問(wèn)題需要解決.　　3.氧自由基清除劑,抗氧化劑以及免疫治療根據(jù)ARDS發(fā)病機(jī)制,針對(duì)發(fā)病主要環(huán)節(jié),研究相應(yīng)的藥物給予干預(yù),減輕肺和其它臟器損害,是目前研究熱點(diǎn)之一.　　過(guò)氧化物岐化酶（SOD）,過(guò)氧化氫酶（CAT）,可防止O2和H2O2氧化作用所引起的急性肺損傷；尿酸可抑制O2,OH的產(chǎn)生和PMNs呼吸暴發(fā)；維生素E具有一定抗氧化劑效能,但會(huì)增加醫(yī)院內(nèi)感染的危險(xiǎn).　　脂氧化酶和環(huán)氧化酶途徑抑制劑,如布洛芬等可使血栓素A2和前列腺素減少,抑制補(bǔ)體與PMNs結(jié)合,防止PMNs在肺內(nèi)聚集.　　免疫治療是通過(guò)中和致病因子,對(duì)抗炎性介質(zhì)和抑制效應(yīng)細(xì)胞來(lái)治療ARDS.目前研究較多的有抗內(nèi)毒素抗體,抗TNF,IL-1,IL-6,IL-8,以及抗細(xì)胞黏附分子的抗體或藥物.