病情分析：股骨頭壞死因其主要病理系股骨頭血運受阻，遭受破壞而引起的頭部骨質缺血，故多稱為股骨頭缺血性壞死或股骨頭無菌性壞死。導致的原因很多，一般可以由外傷，藥物，受寒，酒精等原因所致

您好：股骨頭壞死屬于疑難雜病,治療的預后與患者的病情是息息相關的,股骨頭壞死早中晚三期的治愈標準是不相同的,股骨頭壞死早期臨床治愈后無疼痛癥狀,無髖關節功能障礙,無行走距離限制與正常人標準相同;中晚期股骨頭壞死患者臨床治愈標準是休息與短距離行走無疼痛癥狀,能從事一般勞動。

股骨頭發生壞死是由于局部解剖因素決定的但還不能解釋股骨頭的特殊部位發生壞死而另外一些部位不發生壞死的原因，全身代謝紊亂和慢性腎衰、飲酒等與代謝有關，激索、系統性紅斑狼瘡、血紅蛋白病均可使骨細胞功能紊亂并逐漸加重，表現為生物化學方面鈣磷代謝的變化和骨組織學變化如：骨軟化和骨質疏松。糖皮質激素的應用則是對骨細胞產生細胞毒性作用，使已受損害的骨細胞發生不可逆性變化，這是對骨細胞最后摧毀的打擊。有關報告也證實骨壞死病人先有嚴重的骨細胞和骨組織疾病。2.骨內動脈因素是1965首次提出骨內血管脂肪栓塞引起骨壞死，他于1985年對脂肪栓塞理論進行了較全面的闡述，由于脂肪栓子的一些理化特性很容易栓塞骨內血管。這些特性為：（1）脂肪栓子內含有大量中性脂肪;（2）脂肪的粘滯性較血漿高;（3）脂肪細胞的表面張力使之易附著于骨內小動脈壁。動物實驗時，將脂肪一次性注入兔的主動脈遠端，成功地制造了脂肪栓子性骨壞死的動物模型，并發現10周后仍可在股骨頭軟骨下的血管內見到脂肪栓子。脂肪栓子的來源有三個方面：1）脂肪肝;2）血漿脂蛋白不穩定和降解;3）骨髓內脂肪和其他脂肪組織崩解。臨床上由酒精和激素所致的股骨頭缺血性壞死都影響著全身脂肪代謝，可引起脂肪肝和高脂血癥。脂肪栓塞骨內小血管后在脂酶的作用下釋放出游離脂肪酸。可引起前列腺素增多;中性脂肪中的油酸可引起毛細血管內膜剝脫，被動水腫和充血，產生局部血栓，使血小板聚集。纖維素沉著，血栓形成，其開始于易損傷的軟骨下微循環的毛細血管。竇狀隙床伴有遠端靜脈纖維蛋白血小板栓塞并逆行蔓延而累及終動脈，特別是當有血管縮窄和繼發的纖維蛋白溶解減少時，則有外周的骨髓出血，從而引起骨壞死。3.骨內靜脈因素絕大多數股骨頭缺血性壞死病人存在股骨上端靜脈回流障礙，提示骨內靜脈閉塞在股骨頭缺血性壞死中起著重要作用。激素引起的血流高凝狀態產生靜脈血栓;鐮狀細胞病時鐮狀細胞可在血竇和小靜脈內形成血栓，在減壓性骨壞死時氮氣在骨髓的血管內析出，形成氮氣栓，阻塞血竇，造成骨組織營養障礙。4.骨內血管外因素骨內小動脈、毛細血管、小靜脈易受血管外因素的影響，可以想象在股骨頭近端有許多不能擴張的管道，內有血管通過，管道內的內容物增多時，就可壓迫血管，同樣股骨近端內容物增多時可引起骨內壓增高，造成血管壓迫。有人認為骨內血管外因素是各種原因致股骨頭缺血性壞死機理中最后階段所共有的，在髖關節病、股骨感染、骨腫瘤、、血管病、血友病、創傷致骨內血腫、細胞外氮氣泡形成、骨內脂肪細胞增大等疾病，可能都經此機理導致股骨頭缺血性壞死。

股骨頭的壞死是因為股骨頭血供中斷或這是受損，引起骨細胞以及骨髓成分的死亡，而導致股骨頭結構的改變、股骨頭的塌陷、關節功能的障礙。可以發生于任何年齡但以31-60歲最多，無性別的差異。總體來說其原因就是骨組織缺血性的壞死。

股骨頭發生壞死是由于局部解剖因素決定的但還不能解釋股骨頭的特殊部位發生壞死而另外一些部位不發生壞死的原因，全身代謝紊亂和慢性腎衰、飲酒等與代謝有關，激索、系統性紅斑狼瘡、血紅蛋白病均可使骨細胞功能紊亂并逐漸加重，表現為生物化學方面鈣磷代謝的變化和骨組織學變化如：骨軟化和骨質疏松。糖皮質激素的應用則是對骨細胞產生細胞毒性作用，使已受損害的骨細胞發生不可逆性變化，這是對骨細胞最后摧毀的打擊