肺纖維化是一種嚴重的肺部疾病，其癥狀多樣，嚴重程度因人而異。主要表現為呼吸困難、咳嗽、乏力、消瘦、杵狀指等。影響因素包括病因、病情進展速度、患者個體差異、治療干預效果以及是否合并其他疾病。 1.癥狀表現：呼吸困難是最突出的癥狀，初期在活動后出現，逐漸加重，甚至在靜息時也感到氣促。咳嗽多為持續性干咳。 2.病因：可能由環境因素如長期吸入粉塵、藥物副作用、自身免疫性疾病等引起。 3.病情進展：早期癥狀可能較輕，隨著病情發展，肺部功能逐漸受損，嚴重時可導致呼吸衰竭。 4.個體差異：不同患者癥狀的嚴重程度和發展速度有所不同，身體素質較好的患者病情進展可能相對較慢。 5.合并疾病：若同時患有心臟病、糖尿病等，會增加治療難度和病情嚴重程度。 總之，肺纖維化是一種較為嚴重的疾病，一旦出現相關癥狀應及時就醫，進行相關檢查，明確診斷，并采取相應的治療措施。早期診斷和治療有助于延緩病情進展，提高生活質量。

肺纖維化是肺部炎癥導致肺泡持續性損傷及細胞外基質（ECM）的反復破壞、修復、重建和過度沉積。病因有毒物、自身免疫疾病、藥物副反應、感染、嚴重的外傷等多種原因。膠原蛋白是肺組織的主要ECM蛋白，約占肺臟干重的1/5。肺臟中各種類型的膠原蛋白與其他類型ECM成分，如彈性蛋白、蛋白聚糖、FN以及LN等構成了三維網狀結構，作為肺組織的主要骨架，這些蛋白成分保持肺組織結構的完整性，并對維持肺上皮及內皮細胞分化狀態起著十分重要的作用。肺纖維化是由早期組織損傷、炎癥變化發展而來的，雖然引起肺纖維化的病因或原發病有很大差異，但歸根到底是致纖維化因子生成增多和/或抑纖維化因子產生相對不足，導致肺纖維化過程中ECM代謝異常。ECM合成和降解代謝過程調控著ECM的量，如果肺內ECM的合成增加，或降解減少，或二者兼而有之，都能引起ECM積聚，進而導致肺纖維化形成。肺纖維化多在40～50歲發病，男性稍多于女性。急性型肺纖維化起病急，發熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難迅速加重；慢性型肺纖維化起病隱襲，逐漸出現呼吸困難，并進行性加重，伴干咳，無發熱等急性癥狀，進行性消瘦、乏力。50％患者有杵狀指（趾）和發紺，在肺底部可聞及吸氣末細小爆裂音。早期雖有呼吸困難癥狀，但X線胸片可能基本正常；中后期可能出現兩肺中、下野彌散性網狀或結節狀陰影，偶見胸膜腔積液，增厚或鈣化。肺組織纖維化的嚴重后果，導致正常肺組織結構改變、功能喪失，就是大量沒有氣體交換功能的纖維化組織代替肺泡，導致氧不能進入血液。患者呼吸不暢、缺氧、酸中毒、喪失勞動力、靠呼吸機生存，最后呼吸衰竭、死亡。肺纖維化疾病包括特發性肺纖維化、結節病、塵肺（矽肺是塵肺中最嚴重的一種）、過敏性肺炎、藥物或者放射線導致的纖維化、膠原血管疾病有關的致纖維化肺泡炎等各種不同的類型。矽肺，大家一定不陌生。一般是從事礦業、采石業的工人，由于沒有采取有效的防護措施，吸入大量粉塵。這些粉塵黏附在肺泡粘膜上，無法吸收也無法排除，作為一種外來物質終日刺激肺泡粘膜，激活免疫系統，產生炎癥反應。可是這些無機粉塵，根本無法被殺滅。肺部炎癥—修復的持續、反復進行，最終導致肺纖維化的形成。一般這種肺纖維化比SARS病毒等造成的肺纖維化發展要慢，但是一旦發展到矽肺第三期，90%以上患者均因呼吸衰竭而死亡。因此，矽肺造成的纖維化同樣會對社會經濟和生命健康造成極大的影響。還有，細菌感染造成的肺部炎癥，如肺結核。結核桿菌長年累月的攻擊肺組織，機體免疫系統同樣被激活，產生炎癥。肺泡等組織受到持續性的損傷，最終形成肺纖維化。這種肺纖維化形成較慢，一般需要十幾到二十幾年。但結局是一樣的，由于正常的肺組織已經漸變成纖維組織，最終患者因喪失肺功能如呼吸衰竭等而失去生命。目前，人們常常利用糖皮質激素例如地塞米松的抗炎性質治療各種肺纖維化，包括SARS。但是研究證明，激素不僅對于業已形成的肺纖維化沒有明顯治療效果，而且大劑量的激素加重肺纖維化。這表明，激素治療肺纖維化可能是不正確的。

您好！關于什么是肺纖維化，以下意見供參考：肺纖維化，疾病名稱，即肺臟間質組織由膠原蛋白、彈性素及蛋白醣類構成，當纖維母細胞受到化學性或物理性傷害時，會分泌膠原蛋白進行肺間質組織的修補，進而造成肺臟纖維化；即肺臟受到傷害后，人體修復產生的結果。以上就是對什么是肺纖維化的解答。

你好；肺纖維化指病因不明.局限于肺部的彌漫性肺間質纖維化，以肺泡壁細胞浸潤.增厚.間質纖維化為特點。沒有特效療法，以糖皮質激素治療為主。

肺纖維化，疾病名稱，即肺臟間質組織由膠原蛋白、彈性素及蛋白醣類構成，當纖維母細胞受到化學性或物理性傷害時，會分泌膠原蛋白進行肺間質組織的修補，進而造成肺臟纖維化；即肺臟受到傷害后，人體修復產生的結果。