新生兒 B 鏈球菌感染是一種嚴重的新生兒疾病，由 B 族鏈球菌引起。發病機制復雜，與母嬰傳播、新生兒免疫功能弱等有關。治療需綜合多種方法，包括抗生素治療、對癥支持等。 1. 感染途徑：主要通過母嬰垂直傳播，如母親產道感染、宮內感染等。 2. 發病機制：B 族鏈球菌可侵襲新生兒的多個器官和系統，引發炎癥反應。 3. 癥狀表現：常見發熱、嗜睡、呼吸急促、黃疸等。 4. 診斷方法：通過血液檢查、細菌培養等明確診斷。 5. 治療方法：一般使用抗生素，如青霉素、氨芐西林、頭孢曲松等，同時進行對癥支持治療，如維持呼吸、營養支持等。 新生兒 B 鏈球菌感染危害較大，早發現、早診斷、早治療至關重要。家長要密切觀察新生兒的情況，如有異常及時就醫，選擇正規醫院進行診治。

你好，鏈球菌根據溶血與否分為α(不完全溶血)、β(完全溶血)、γ(健康搜索不溶血)三種。根據抗原結構不同將B溶血性鏈球菌分為18個族，其中A族(GAS)引起咽炎、猩紅熱、皮膚感染，并與風濕熱和腎炎等有關;GBS則與孕、產婦和新生兒感染有關。GBS根據型特異的莢膜多糖抗原不同，分為至少6個血清型：Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型，不能定型者與新生兒疾病無關。

新生兒B鏈球菌感染的發病誘因有很多，要確定哪一種誘因需要對比分析　　[發病原鏈球菌]　　(一)形態染色　　球形或卵圓形，直徑0.6～1.0um，呈鏈狀排列，短者4～8個細菌組成，長者有20～30個細菌組成。幼齡培養物大多可見到透明質酸形成的莢膜。無芽胞，無鞭毛，革蘭氏染色陽性。　　(二)培養特性　　需氧或兼性厭氧，有些為厭氧菌。營養要求較高。普通培養基中需加有血液、血清、葡萄糖等才能生長。最適溫度37℃，最適PH7.4～7.6，血瓊脂平板上形成灰白、光滑、圓形突起小菌落，不同菌株有不同溶血現象。　　(三)生化反應　　能發酵簡單的糖類，產酸不產氣。一般不分解菊糖，不被膽汁或1%去氧膽酸鈉所溶解。這兩種特性用來鑒定甲型溶血型鏈球菌和肺炎球菌。　　(四)抗原結構　　主要有三種：　　1.核蛋白抗原或稱P抗原，無特異性，各種鏈球菌均同，與葡萄球菌有交叉。　　2.多糖抗原或稱C抗原系統族特異性抗原，是細菌壁的組成成份。對人致病的90%屬于A族，其次為B族，其它族少見。　　3.蛋白質抗原或稱表面抗M、R、T、S等四種不同性制質的抗原組份，具有型特異性。是鏈球菌細胞壁的蛋白質抗原，位于C抗原外層，同族鏈球菌可根據表面抗原不同進行分型，如A族鏈狀菌可據此分為60多型。　　(五)分類　　1.根據對紅細胞的溶血能力　　(1)甲型溶血性鏈球菌(α-Hemolyticstreptococcus),菌落周圍有1～2mm寬的草綠溶血環，稱甲型溶血或α溶血。這類鏈球菌亦稱草綠色鏈球菌(Streptococcusviridans)。此類鏈球菌為條件致病菌。　　(2)乙型溶血性鏈球菌(β-Hemolyticstreptococcus)菌落周圍形成一個2～4mm寬，界限分明、完全透明的溶血環，完全溶血，稱乙型溶血或β溶血。這類細菌又稱溶血性鏈球菌(Streptoccushemolyticus)，致病力強，引起多種疾病。　　(3)丙型鏈球菌(γ-Streptococcus)，不產生溶血素，菌落周圍無溶血環，故又稱不溶血性鏈球菌(Streptococcusnon-hemolytics)，一般不致病。　　2.根據抗原結構分類　　按C抗原不同可分類A、B、C、D、E、F、G、H、K、L、M、N、O、P、Q、R、S、T等18個族。對人致病的大多屬于A族。B族又稱為B鏈球菌(groupBstreptococci，簡稱GBS)。　　3.根據對氧需求分類又可分為需氧、兼性厭氧和厭氧三大類鏈球菌。　　(六)抵抗力　　抵抗力，55℃可殺死大部分鏈球菌，對一般消毒劑敏感，在干燥塵埃中可存活數日，對青霉素、紅霉素、氯霉素、四環素等均敏感，耐藥性低。　　[發病機制]　　A早發型感染　　1.羊膜破損：羊膜早破<19h的發生率為0.7‰，≥30h者為18.3‰。由于低出生體重兒防御機制不成熟，母親帶菌多，GBS引起局部羊膜炎，羊膜自該處破裂而誘發早產。　　2.羊膜完整：羊膜完整者胎兒也可受感染，羊膜液含有較低水平的型特異GBS抗體、補體、吞噬細胞和其他非特異性防御成分，是很好的GBS培養基，胎兒吸入受感染的羊水，可導致胎兒和以后新生兒的肺炎、菌血癥和敗血癥休克。　　血清GBS特異莢膜多糖抗體IgG水平>2µg/ml時，可加強白細胞調理吞噬作用，并能殺死GBS。未成熟兒缺乏來自母體的型特異抗體，易發生GBS感染，一旦發生，可使未成熟兒本來已有的調理吞噬作用的缺陷進一步受累。　　B晚發型感染　　發病與患兒早期帶菌有關，當發生呼吸道感染時，破壞了黏膜屏障，GBS便乘虛繁殖，產生大量GBSⅢ型莢膜多糖抗原，或母親自身抗體減少等原因。GBS骨髓炎的發病是由于早發型GBS菌血癥，雖無癥狀，但可將細菌接種入受傷的骨骼(肱骨)中，而后引起局限性的骨髓炎，患兒可無全身癥狀。由于患兒已產生少量抗體，血中Ⅲ型特異IgG抗體升高，可使感染局限于干骺端。

發病與患兒早期帶菌有關，當發生呼吸道感染時，破壞了黏膜屏障，GBS便乘虛繁殖，產生大量GBSⅢ型莢膜多糖抗原，或母親自身抗體減少等原因。GBS骨髓炎的發病是由于早發型GBS菌血癥，雖無癥狀，但可將細菌接種入受傷的骨骼(肱骨)中，而后引起局限性的骨髓炎，患兒可無全身癥狀。由于患兒已產生少量抗體，血中Ⅲ型特異IgG抗體升高，可使感染局限于干骺端。