視網膜中央靜脈阻塞是一種常見的眼底血管疾病，致病因素較多，如血管壁改變、血液流變學異常、眼壓增高、炎癥等。治療方法包括藥物治療、激光治療等。具體有使用改善微循環藥物、抗血管內皮生長因子藥物、糖皮質激素、激光光凝、手術治療等。 1.藥物治療：常用藥物有復方血栓通膠囊、銀杏葉提取物片、卵磷脂絡合碘片等，可改善視網膜血液循環。但需遵醫囑使用。 2.抗血管內皮生長因子藥物：如雷珠單抗、康柏西普等，能抑制新生血管生成。 3.糖皮質激素：在炎癥導致的阻塞中，適量使用可減輕炎癥反應，但存在一定副作用。 4.激光光凝：通過激光封閉視網膜的無灌注區，減少視網膜水腫和滲出。 5.手術治療：對于嚴重的病例，可行玻璃體切割術等。 視網膜中央靜脈阻塞的治療需要綜合考慮病情和個體情況，選擇合適的治療方案。患者應保持良好的心態，積極配合治療，定期復查，以爭取較好的預后。

該情況可以考慮是視網膜中央靜脈阻塞，視網膜中央靜脈阻塞治療的主要目的在于緩解癥狀預防進一步的惡化，目前尚不能完全治愈。視網膜靜脈阻塞比動脈阻塞較為常見，阻塞可發生在中央主干，更多見于其分支。阻塞發生后，靜脈血液回流受阻，引起廣泛的出血、水腫和滲出物。視網膜靜脈阻塞對視網膜的損害雖不如視網膜中央動脈栓塞所致那樣迅速而嚴重，但也可以造成內層視網膜的廣泛萎縮和變性。病因病理病機（一）血管病變靜脈血管壁的改變，高血壓動脈硬化。（二）血液流變性改變血小板聚集和釋放增強。血液其他成分的改變，如紅細胞、血小板增多，血漿脂類和蛋白質增加。（三）血管炎癥多見于年青患者

視網膜中央靜脈阻塞1．癥狀視力下降，可僅能辨識手指數目，或只見到手動，但不似中央動脈阻塞時那樣光感消失。多半在清晨起床時忽然發現視物模糊。2．眼底視盤色紅，邊界模糊，整個視網膜滿布出血斑，以后極部最為顯著。主要為淺層火焰狀或條狀，在出血較少或近周邊處也可見到圓形或不規則的深層出血。滲出斑摻雜于出血之間。視網膜水腫，尤以后極部為明顯。視網膜動脈管徑狹窄，可能因反射性功能性收縮或有動脈硬化。靜脈擴張與迂曲。視網膜水腫與出血將血管部分遮擋，黃斑經常受累及。當阻塞不完全時，上述眼底改變的程度較輕，有的阻塞發展緩慢。3．熒光血管造影出血遮擋熒光。當淺層出血漸吸收，熒光造影顯示大量毛細血管無灌注區。在發病后約2～3月，熒光造影可顯示微血管瘤或新生血管形成，側支循環或短路交通支。上述典型表現又稱為缺血型（ischemic）或出血型（hemorrhagic）視網膜靜脈阻塞。當患者眼底出血較少而稀薄，視力較佳，熒光造影未出現毛細血管無灌注，習慣認為是視網膜靜脈不全阻塞，又稱為非缺血型或淤滯型視網膜靜脈阻塞。

1)輕型：又稱非缺血型(nonischemic)、高滲透型(hyperpermeable)或部分性(partial)阻塞。自覺癥狀輕微或全無癥狀，根據黃斑受損的程度，視力可以正常或輕度減退，視野正常或有輕度改變。眼底檢查：早期：視盤正常或邊界輕度模糊、水腫。黃斑區正常或有輕度水腫、出血。動脈管徑正常，靜脈迂曲擴張，沿著視網膜4支靜脈有少量或中等量火焰狀和點狀出血，沒有或偶見棉絮狀斑，視網膜有輕度水腫。熒光血管造影視網膜循環時間正常或稍延長，靜脈管壁輕度熒光素滲漏，毛細血管輕度擴張及少量微血管瘤形成。黃斑正常或有輕度點狀熒光素滲漏。晚期：經過3～6個月后視網膜出血逐漸吸收，最后完全消失。黃斑區恢復正常或有輕度色素紊亂;少數患者黃斑呈暗紅色囊樣水腫，熒光血管造影呈花瓣狀熒光素滲漏，最后形成囊樣瘢痕，可致視力下降。部分患者視盤有睫狀視網膜血管側支形成，形態如瓣狀或花圈狀，靜脈淤滯擴張減輕或完全恢復，但有白鞘伴隨。沒有或偶有少量無灌注區，沒有新生血管形成，視力恢復正常或輕度減退。部分輕型視網膜中央靜脈阻塞患者可發生病情惡化，轉變為重癥缺血型靜脈阻塞。(2)重型：又稱缺血型(ischemic)、出血型(hemorrhagic)或完全型(complete)阻塞。①早期：大多數病人有視物模糊、視力明顯減退，嚴重者視力降至手動，合并動脈阻塞者可降至僅有光感。可有濃密中心暗點的視野缺損或周邊縮窄。眼底檢查可見視盤高度水腫充血，邊界模糊并可被出血掩蓋。黃斑區可有明顯水腫隆起和出血，可呈彌漫水腫或呈囊樣水腫。黃斑囊樣水腫為小泡狀，排列成花瓣形或呈蜂房樣。還可有出血位于囊內，形成半月形或半圓形液平面。動脈管徑正常或變細，靜脈高度擴張迂曲如臘腸狀，或呈環狀起伏于水腫的視網膜中，由于缺氧，靜脈血柱呈暗紅色，嚴重者由于血流停滯，紅細胞聚集在血管內，呈現顆粒狀血流。視網膜嚴重水腫尤以后極部明顯。大量片狀點狀出血，沿靜脈分布，嚴重者遍布整個眼底。從表淺層毛細血管層滲出的出血呈火焰狀，從深層血管層滲出的出血為點狀或斑狀。嚴重者圍繞視盤形成大片花瓣狀出血，甚至進入內界膜下造成舟狀視網膜前出血，更重者穿破內界膜成為玻璃體積血。視網膜常有棉絮狀斑，隨病情加重而增多。這種棉絮狀斑是由于急性前毛細血管小動脈閉塞抑制了神經纖維層的軸漿運輸而形成。視網膜電圖b波降低或熄滅，暗適應功能降低。熒光血管造影視網膜循環時間延長，偶有臂-視網膜循環時間延長，視盤毛細血管擴張，熒光素滲漏超過視盤邊界。由于大片出血掩蓋了毛細血管床形成無熒光區，從縫隙中可看到靜脈管壁有大量熒光素滲漏。毛細血管高度迂曲擴張，形成多量微血管瘤。黃斑有點狀或彌漫熒光素滲漏，如有囊樣水腫則形成花瓣狀或蜂窩狀熒光素滲漏。②晚期：一般在發病6～12個月后進入晚期，視盤水腫消退，顏色恢復正常或變淡，其表面或邊緣常有睫狀視網膜側支血管形成，呈環狀或螺旋狀，比較粗大;或有新生血管形成，呈卷絲狀或花環狀，比較細窄，有的可突入玻璃體內，在眼底飄浮。黃斑水腫消退，有色素紊亂，或花瓣狀暗紅色斑，提示以往曾有黃斑囊樣水腫。嚴重者視網膜膠質增生，成纖維細胞聚集形成繼發性視網膜前膜，或摻雜有色素的瘢痕形成，視力嚴重受損。動脈管徑大多數變細并有白鞘，有的完全閉塞呈銀絲狀。靜脈管徑不規則，也有的變窄有白鞘伴隨，特別是炎癥所致者更明顯。視網膜出血和棉絮狀斑吸收，或留有硬性滲出，吸收較慢，一般在1年或數年內完全吸收。毛細血管閉塞，甚至小動脈和小靜脈也閉塞，形成大片無灌注區。有的視盤和視網膜有新生血管形成，可導致玻璃體積血、纖維增殖、牽拉性視網膜脫離，有的可發生新生血管性青光眼。熒光血管造影可見視盤有粗大側支或新生血管，后者有大量熒光素滲漏。黃斑可正常或殘留點狀滲漏或花瓣狀滲漏，或表現為點狀或片狀透見熒光。動脈管徑變細，靜脈管壁基本不滲漏或有局限性滲漏。毛細血管閉塞形成大片無灌注區，從視網膜周邊部開始，呈島狀，以后進行可連成片狀，重者可進行至赤道部甚至視盤周圍。無灌注區附近常有動靜脈短路、微血管瘤和(或)新生血管形成。本病眼壓早期正常、晚期如合并新生血管性青光眼則可急劇升高。2.半側性視網膜靜脈阻塞(hemi-centralretinalveinocclusion)在視網膜血管發育過程中，玻璃體動脈經過胚裂進入視杯，至胚胎3個月時，動脈兩側出現2支靜脈進入視神經，正常人在視盤之后的視神經內彼此匯合形成視網膜中央靜脈。通常在出生后其中一支消失，留下1支主干。然而某些人可遺留下來，形成2支靜脈主干。半側性阻塞即是其中一支主干在篩板處或視神經內形成阻塞。這一型阻塞在臨床上比較少見，發病率6%～13%。通常1/2視網膜受累。偶可見1/3或2/3視網膜受累。其臨床表現、病程和預后與視網膜中央靜脈阻塞類似。如有大片無灌注區，也可產生新生血管性青光眼。