一般情況下應該進行局部的治療，效果是非常好的.分以下一種情況：一、當患眼分泌物比較多試，可用無刺激性的沖洗劑進行沖洗，如3%的硼酸水或者是生理鹽水沖洗結膜囊.沖洗是應該避免算上角膜上皮，誤使沖洗液流入健眼.2、充分滴用有效的抗生素眼液和眼藥膏.急性階段，應該每一個小時到兩個小時點一次.1.格蘭陽性菌所致者，可使用5000-10000U/ml青霉素，15%的磺胺醋酰鈉，0.1%利福平，桿菌肽，0.5%氯霉素等眼液，頻發滴眼.2.格蘭陰性菌所致者，應該用氨基糖苷類或者喹諾酮類藥物，如0.3%慶大霉素，0.3%妥布霉素，0.3%環丙沙星，0.3%氧氟沙星眼藥水或眼藥膏.3.在特殊情況下，可以使用合成抗生素滴眼液，4.慢性葡萄球菌性結膜炎，對桿菌肽和紅霉素反應良好的，可以適當的應用收斂劑，如0.25%硫酸鋅眼液。

你好定義：正常角膜組織中的某種細胞受某種異?；驔Q定而使其結構和功能受到進行性損害的過程，成為角膜營養不良。本病他特征絕大多數為雙眼對稱性，大多為常染色體顯性遺傳，好發于中央部角膜，不伴有任何炎癥現象，不發生新生血管。其特征為雙眼角膜有異常物質沉積。該病開始時往往只侵犯角膜的某一層次，晚期可波及鄰近組織，甚至侵犯全層角膜。往往對藥物治療反應不佳。分類（按解剖部位）：1、角膜前部營養不良2、角膜基質營養不良3、角膜內皮營養不良各型臨床特征及治療（一）、角膜前部營養不良1、角膜前基底膜營養不良（地圖狀－點狀－指紋狀營養不良）雙眼對稱性發病，主要見于成年人，常在30歲以后發病，早期多無自覺癥狀。臨床特征：在角膜上皮內可見彌散的灰白色斑片（地圖樣）、大小不等的白色奶油狀小囊腫（點狀）、細小的折光細線呈環形同心圓排列（指紋狀），裂隙燈寬帶光側照法或后光照射法易于分辨。自發性角膜上皮剝脫（糜爛）、疼痛、畏光，尤其是睡后睜眼時易于發生，可引起視力下降。病理上主要表現在上皮及基底膜，基底膜可增厚2－6um，把上皮細胞層分成前后兩部分，前部極易被剝脫，后部靠近異?；啄さ募毎l生退化、液化、形成空泡或囊腫樣，其中含有退化變形的細胞核及細胞質碎屑。治療：早期無自覺癥狀者無需治療。晚期有癥狀者局部可應用高滲眼水或眼膏。如果病變部位位于瞳孔區影響視力，可行上皮清創術刮除病變上皮，或配戴親水性軟性角膜接觸鏡，易改善癥狀和提高視力。2、Meesmann角膜營養不良起病于嬰兒時期，常雙眼對稱性發病，病情進展緩慢，病程可達30－40年。臨床特征：裂隙燈顯微鏡下，后照法可見角膜上皮內散在無數細小密集的小圓點狀渾濁，用直接聚焦照明法，可見該處有多數細小灰白小點或透明囊泡，有時排列成漩渦狀，此時用熒光素往往不能著色，病變彌漫分布，但瞼裂部角膜較明顯。成年以后，部分囊泡破裂，引起畏光、流淚等輕度刺激癥狀。病理：上皮層增厚，淺層細胞不夠成熟，糖原含量不同程度增加，呈囊泡樣變性，深層細胞內囊腫，囊腫內含有碎屑，PAS染色陽性。治療：該病一般不需治療，但若畏光明顯或嚴重影響視力，可配戴軟性隱形眼鏡、淺層角膜切除術或行板層角膜移植術進行治療。（二）、角膜基質營養不良1、格子狀角膜營養不良視力損害較重的雙眼對稱性常染色體顯性遺傳角膜病變，發病較早，常在10歲前開始。臨床特征：早期可見角膜中央呈輕度彌漫性渾濁，在前彈力層與基質淺層內有不規則的分支狀細條紋和點狀結節，逐漸增大增粗，相互交織呈網狀或格子狀，角膜周邊部尚有2－3mm透明區，折光性格子線條是本病特征性病變，隨著病情的進展，病變可向周邊及基質深層或上皮層擴展，使角膜表面不規則，與淺層角膜瘢痕一起使角膜渾濁程度逐漸加重。病理：角膜上皮細胞層厚薄不一且排列不規則，前彈力層發生斷裂，角膜基質板層扭曲，有些嗜伊紅性梭形渾濁物沉積于上皮細胞層與前彈力層之間，組織化學法檢查顯示該沉積物為淀粉樣物質。治療：早期如反復出現上皮糜爛，應用高滲眼膏包扎或配戴軟性角膜接觸鏡。對晚期視力明顯下降者可施行角膜移植術，病變累及角膜深層者最好施行穿透性角膜移植術。2、顆粒狀角膜營養不良幼年開始發病，但一般不出現癥狀，隨年齡增長，病情逐漸發展，可不同程度影響視力，多伴有近視性散光。臨床特征：角膜基質淺層有灰白色的顆粒狀沉淀物，沉淀物形狀為圓形、橢圓形、環形、雪片狀、星狀及鏈狀等，其間隔有散在的透明區，多位于角膜中央部，角膜周邊部透明。病理：角膜基質中有一種著色深的嗜酸性顆粒樣物質，組織化學分析認為其為一種非膠原性纖絲蛋白，含有色氨酸、精氨酸及含硫氨基酸。治療：早期視力未受影響者無需治療，晚期當病灶融合呈較大面積混濁使視力減退時，可施行穿透性或板層角膜移植，但PTK或角膜移植術后3－5年內可復發。3、斑狀角膜營養不良3－9歲開始雙眼對稱性發病，10歲左右即顯癥狀，視力進行性減退，至30歲時大多數已喪失大部分視力。臨床特征：全角膜基質灰白色混濁，薄霧狀彌漫性毛玻璃樣外觀，界限不清，其間隔有云霧狀混濁區，可累及基質全層，更易發生在角膜中央部的淺基質和周邊部的深層基質，但仍以中央較嚴重，病變晚期，角膜表面不平整，可發生復發性上皮糜爛并出現不同程度的眼刺激癥狀，后彈力層亦可受到侵犯，并突前房形成滴狀贅物，但實質層厚度并不增加反而較正常變薄。病理：上皮下、前彈力層、基質板層間、內皮細胞內、基質層角膜細胞內，均沉積有經組織化學證實的酸性粘多糖，這些沉積物在臨床上表現為基質內斑塊狀混濁及后彈力層滴狀贅物。治療：最有效的方法是行穿透性角膜移植術，但2－10年后有復發可能。4、Schnyder中心性結晶狀角膜營養不良一種臨床上少見的角膜基質營養不良，可伴有高脂血癥和高膽固醇血癥。檢查包括空腹血膽固醇和甘油三酯水平，通常起病于1歲左右的嬰兒，多數為雙眼對稱性發病。臨床特征：角膜中央淺層基質有細小的黃白色針狀結晶，這些結晶體閃耀著各種色彩，排列紊亂或呈柵欄狀，晚期出現角膜中央基質全層混濁和致密的老年環。病理：組織化學染色法證實存在有前彈力層下及基質層內膽固醇結晶、非結晶性膽固醇、三酰甘油及中性脂肪沉積。治療：對視力影響較小，一般不需行角膜移植術。（三）角膜內皮營養不良1、Fuchs角膜內皮營養不良通常于50－60歲開始發病，女性較男性多2.5倍左右，雙眼發病，但通常不對稱。臨床特征：第一期，又稱滴狀角膜，角膜中央后表現為多個細小的、向前房突起的滴狀贅疣；第二期：又稱原發性角膜內皮失代償期，為基質層與上皮層角膜水腫，上皮及上皮下小泡發展為大泡，基質層呈毛玻璃樣混濁，可出現明顯的后彈力層皺褶；第三期：結疤期，深淺層新生血管長入，大泡反復發作破裂形成瘢痕。病理：角膜內皮細胞數目減少，密度下降，平均細胞面積增大，變異系數增大，六角形細胞比例下降。治療：一期無癥狀無需特殊處理，二期可局部應用高滲藥物及消炎抗感染眼膏，配戴軟性角膜接觸鏡可減輕疼痛并增加視力，晚期視力嚴重受損可行穿透性角膜移植術2、后部多形性角膜內皮營養不良可以是先天性亦可以在幼年開始發病，雙眼發病，但通常不對稱，早期一般無癥狀，視力損害較輕。臨床特征：病變位于后彈力層，線性或簇狀聚集性小皰、灰色混濁或邊緣呈不規則鋸齒的寬帶。虹膜異常包括虹膜前粘連和瞳孔移位，有時伴有角膜水腫，可見青光眼。病理：后彈力層有梭形或結節狀贅生物（PAS染色陽性）。治療：早期物癥狀且視力未受影響可以無需處理，若角膜水腫、混濁明顯，影響視力嚴重，可施行穿透性角膜移植，若繼發青光眼，則需先行抗青光眼手術，待眼壓降至正常后再行穿透性角膜移植術，但往往預后不佳。3、先天遺傳性角膜內皮營養不良臨床特征：角膜水腫和混濁。隱性和顯性遺傳型有不同的臨床表現。常染色體隱性遺傳：出生時發病，病情穩定，無明顯進展，眼球震顫常見，少有疼痛和畏光。全角膜水腫，角膜厚度增加，后彈力層增厚。常染色體顯性遺傳：兒童時期發病，緩慢進展，無眼球震顫，常出現疼痛、流淚和畏光。角膜彌漫性水腫混濁，并有散在的灰色斑點。病理：上皮細胞和基質纖維板層間有顆粒狀物質沉著，后彈力層彌漫性增厚，內皮細胞內出現空泡。治療：早期局部可用高滲藥物，嚴重者可行穿透性角膜移植術，但手術效果不甚理想。

你好，你的情況，建議看眼科醫生，檢查一下看看

引起角膜混濁的原因有很多，如：1.先天性異?！?.感染性包括細菌、真菌、病毒所致的角膜炎、角膜潰瘍。3.外傷性角膜穿孔傷、挫傷、爆炸傷、化學燒傷、熱燙傷等。

角膜腫瘤原發者少見，絕大多數起源于結膜或角膜緣。其他角膜混濁屬其他眼病的體征之一。如角膜水腫、角膜后沉著物、角膜新生血管。角膜血染、克一佛(Kayser-Fleischer簡稱K-F環)色素環、翼狀胬肉等