您好，脊髓小腦變性癥是以運動失調為主要癥狀,病理學上是以小腦及其傳入,傳出途徑的變性為主體的疾病,臨床上是以肢體共濟失調和構音障礙為主要特征.是屬於退化性疾病,目前未有可以根治的藥物,治療的重點在復健治療,使患者盡可能維持最高的生活自理能力.以上是對“脊髓小腦共濟失調”這個問題的建議，希望對您有幫助，祝您健康！

目前來看沒有可以治療的藥物，分離型腦起搏器治療效果不錯，不僅能改善癥狀，還能有效的組織病情進一步進展，促進腦細胞功能恢復，提高生活質量，延長壽命！可以考慮！

小腦萎縮主要是共濟失調癥狀，說話清楚嗎？下樓梯有踩空的感覺嗎？喝水嗆嗎？情緒易激動嗎？我們用中藥龜-龍-腦康修復腦細胞損傷，治療小腦萎縮第一控制病情，使癥狀不再加重，第二就是在控制病情的基礎上使癥狀減輕，逐漸好轉，有需要可直接聯系咨詢。

遺傳性共濟失調約占神經系統遺傳病的10～15％,很多國家和地區都有發生,但不同的疾病類型其患病率在不同國家,民族和地區有較大的差異,文獻中保守的估計全世界的患病率約為3/10萬.脊髓小腦共濟失調（spinocerebellarataxias,SCAs）是其中一組以常染色體顯性遺傳為特征,臨床表現以共濟失調為主的神經系統遺傳變性病,通稱為SCA系列.這組疾病存在明顯的遺傳異質性和臨床變異性,各類型之間又多有重疊交叉的癥狀和體征,造成分類的復雜多樣..對癥治療藥物盡管SCA的致病基因各異,但在病變中均累及脊髓和小腦,引起共濟失調等表型,且絕大多數類型致病機制未明,因此目前的治療主要為對癥治療,可幫助病人建立自信,改善癥狀,在一定程度上延緩病程進展.1.1共濟失調共濟失調是最難以用藥物治療的癥狀,既往曾用毒扁豆堿,加蘭他敏,甲氧芐氨嘧啶和磺胺增效劑磺胺甲基異惡喹等,在部分病人有一定的短期療效,但是由于存在明顯的副作用,難以長期使用.1.2帕金森綜合征癥狀黑質-紋狀體多巴胺系統是SCA,特別是SCA3重要的病變受累部位.多巴胺（dopamine,DA）是黑質－紋狀體系統的重要神經遞質,其中3,4-二羥苯乙酸(3,4-dihydroxyphenylaceticacid,DOPAC)和高香草酸(Homovanillicacid,HVA)分別為DA的中間代謝產物和最終代謝產物.腦脊液中的DA,DOPAC與HVA含量變化反映了中樞DA能系統的活動狀態,已有報道SCA3患者腦脊液中這三者的含量均較對照組明顯降低,然而服用多巴胺類藥物治療對改善共濟失調癥狀無明顯效果,但對SCA3中的帕金森綜合征類型可能有效.1.3肌肉痛性痙攣和肌肉僵直SCA3和其它SCA亞型病人可出現痙攣狀態,鎂制劑,奎寧,美金剛可緩解部分癥狀,對嚴重的強直痙攣可用巴氯芬,鹽酸替扎尼丁或美金剛,常可取得較好的效果.值得注意的是為緩解肌張力障礙,有人用肉毒毒素治療,然而一些影響前角細胞的疾病如SCA3應慎重,因為肌肉注射肉毒毒素能夠引起嚴重和持久的肌肉萎縮.2.非藥物治療2.1康復及心理治療目前對于遺傳性脊髓小腦共濟失調患者的康復和心理治療尚未引起大家的重視,實際上這種支持治療非常重要,不僅可以增強病人對疾病的認識和自信心,同時可以改善語言,吞咽,平衡,糾正步態和姿勢,提高生活質量.如構音障礙和吞咽困難可予以語言訓練和吞咽訓練治療,可在活動中用棱鏡來糾正斜視的角度,可用夾板和類似材料以防止過仰位和膝蓋過伸所帶來的損傷和疼痛.2.2經顱磁刺激(transcranialmagneticstimulation,TMS)經顱磁刺激是神經刺激技術的一種,有報道該技術能顯著地改善患者軀干的共濟失調,并增加小腦的血流量.3.臨床試驗近年來隨著對遺傳性共濟失調的分子發病機制的深入研究,對于可能的發病環節及治療靶點有了新的認識（表1）,如調節離子通道,抑制突變基因表達,促進分子伴侶作用,抑制蛋白水解,抑制突變蛋白聚集,穩定線粒體,抑制Caspase,抑制組蛋白脫乙酰,調節轉錄,隨之出現了一些相應的臨床試驗.3.1作用于電壓門控性鈣離子通道藥物SCA6為電壓門控神經元鈣離子通道的α1A基因突變引起神經元鈣離子內流缺陷而致病.發作性共濟失調II型和家族性偏癱型偏頭痛同樣都是由于鈣離子內流進入神經元引起發病.鈣離子通道對PH值變化敏感,其核心存在質子化位點,對鈣通透性非常重要,而H+對通道有阻滯作用.乙酰唑胺為碳酸酐酶抑制劑,可抑制腎小管上皮細胞內碳酸酐酶活性,減少H+的分泌.因此乙酰唑胺可能通過酸化作用穩定異常的鈣離子通道,減少鈣離子內流.有研究者給予SCA6患者乙酰唑胺250-500mg/天治療32周,癥狀得到暫時的緩解,長期的治療效果尚未確定.另外已經證實乙酰唑胺對于CACNL1A4突變引起的發作性共濟失調II型和家族性偏癱型偏頭痛治療有效.由于加巴噴丁及普瑞巴林（pregabalin）可與電壓門控神經鈣離子通道α2δ亞單位相互作用,有學者提出可將其用于SCA6的治療,還有待于進一步的臨床試驗證實.3.25-羥色胺補充療法5-羥色胺是小腦重要的神經遞質,增加5-羥色胺的生成,減少丟失和增加回吸收量都有助于共濟失調的改善.5-HT神經元主要位于腦干中縫核中線附近.神經纖維自中腦緣區末端和背部,投射到前腦,還有纖維走向小腦.延髓5-HT細胞有下行纖維到脊髓,小腦主要的神經遞質為5-HT.脊髓小腦變性主要為小腦,腦干及脊髓萎縮,實驗證實有5-HT的異常.研究者嘗試了多種5-羥色胺補充療法,如5-羥色胺前體（左旋羥色氨酸）,5-羥色胺受體（5-HT1A和5-HT3）激動劑,以及5-羥色胺回吸收抑制劑（氟西汀,舍曲林,帕羅西?。?但僅有5-HT1A受體激動劑對共濟失調有效,其它方法療效不肯定.3.3組蛋白去乙酰酶抑制劑研究表明,目的基因的轉錄下調與PolyQ疾病的發病機制有關.McCampbell等發現CREB結合蛋白（CREB-bindingprotein,CBP）在核內可與含異常擴展PolyQ肽鏈的蛋白發生相互作用.CBP是一種核蛋白輔助因子,通過與轉錄因子CREB結合影響目的基因的轉錄.它具有乙酰基轉移酶的活性,可使核內多種蛋白發生乙?；?其中,組蛋白乙?；菃幽康幕蜣D錄的關鍵步驟.PolyQ蛋白的核內異常聚集可能減弱了組蛋白乙?；乃?從而引起目的基因的轉錄異常.研究表明,組蛋白去乙酰酶抑制劑（histonedeacetylaseinhibitors,HDACIs）對PolyQ疾病有一定的療效.目前已有多種藥物被用于治療方面的研究,如丙戊酸鹽,丁酸鈉,丁酸苯酯等,其中丁酸苯酯治療亨廷頓舞蹈?。℉D）已進入二期臨床試驗階段.3.4鋰鹽和丙戊酸鈉遺傳性脊髓小腦共濟失調中多種類型屬于多聚谷氨酰胺疾病,神經元內出現異常的蛋白質聚集.HSP70與HSP27等熱休克蛋白可抑制PolyQ的聚集,熱休克轉錄因子（包括HSF-1）可調控它們的表達.糖原合成酶激酶-3（glycogensynthasekinase-3,）可抑制HSF-1作用.鋰鹽是有效治療雙相情感障礙的藥物,可通過抑制GSK-3,提高HSP70,HSP27及β-連環蛋白（β-catenin）的表達發揮作用.另外,鋰鹽還可通過抑制p53與Bax,增強Bcl-2的表達等多種機制保護神經細胞.近來研究證實,鋰鹽對包括HD,Alzheimer病,SCAs在內的神經變性疾病也有治療作用.丙戊酸鈉是一種被廣泛使用的抗驚厥藥物,在胃腸道內分解為丙戊酸（VPA）,對GSK-3具有拮抗效應,同時可增強β-連環蛋白的作用,還可抑制谷氨酸的毒性.3.5谷氨酸遞質系統藥物N-甲基-D-天冬氨酸受體是離子型的谷氨酸受體,研究發現該受體的拮抗劑如苯環己哌啶,地佐環平可造成人與動物的共濟失調.因此,有學者推測NMDA受體變構激活劑（D-環絲氨酸）可用于共濟失調的治療.研究顯示該藥能較好地改善軀體共濟失調和構音障礙,而對四肢共濟失調和眼球運動障礙效果不明顯.3.6抗氧化治療氧化應激是神經變性病發病和加重的誘因之一,遺傳性脊髓小腦共濟失調也不例外,中樞神經系統具有高耗氧率,豐富的脂質含量,以及與其它器官相比抗氧化物酶相對缺乏的特點,易受氧化應激損傷.維生素E是有效的自由基清除劑,其抗氧化作用主要是消除脂肪及脂肪酸自動氧化過程中產生的自由基.輔酶Q10是組成呼吸鏈的必需成分,是電子傳遞鏈中的遞氫體,為線粒體合成ATP的必要成分,可清除自由基并與維生素E協同在體內起抗氧化作用,是目前國內外廣泛使用的抗氧化劑.3.7線粒體保護劑線粒體異常已被公認為神經系統變性病普遍存在的現象,在遺傳性脊髓小腦共濟失調中尤為常見,丁苯酞（恩必普）可提高神經細胞線粒體ATP酶活性,以及線粒體復合酶IV的活性,改善線粒體膜流動性,恢復膜電位,對遺傳性脊髓小腦共濟失調可能具有一定的的治療效果.

你好，這個還是需要個人的意志由于家庭護理和個人的意志可以克服很多病，建議家人不要放棄，要給他更多的關心和愛護，讓他充滿信心