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            鐮旁右側(cè)額部腦膜瘤術(shù)后五個(gè)月。三個(gè)月上班...

            椎管狹窄

            鐮旁右側(cè)額部腦膜瘤術(shù)后五個(gè)月。三個(gè)月上班,累時(shí)右眼眶和太陽穴有憋脹感,眼皮輕微浮腫,有時(shí)走路頭暈,有漂浮感(有頸椎椎管狹窄),但精神挺好,每天走路或打兵乓球。請(qǐng)問如何進(jìn)一步治療,預(yù)防后遺癥?另:遲發(fā)性腦病有何癥狀,如何預(yù)防和治療?謝謝您!

            • 回答3

              我們邀請(qǐng)臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師解答上述提問,您可以進(jìn)行追問或是評(píng)價(jià)

              吳志全 主治醫(yī)師

              河北醫(yī)科大學(xué)附屬平安醫(yī)院

              二級(jí)甲等

              兒科

              預(yù)防遲發(fā)性腦病,--缺血性腦萎縮.如需幫助再次聯(lián)系.

              2016-01-28 19:58
            • 回答2

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              楊東銀 醫(yī)師

              安都衛(wèi)生院

              一級(jí)

              內(nèi)科

              您好,根據(jù)現(xiàn)在的狀況,這是由于血液供應(yīng)不暢的原因,建議做針灸推拿治療,注意看電視、電腦前不要呆時(shí)間長。

              2016-01-28 18:28
            • 回答1

              我們邀請(qǐng)臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師解答上述提問,您可以進(jìn)行追問或是評(píng)價(jià)

              張俊相 住院醫(yī)師

              威縣婦女兒童醫(yī)院

              二級(jí)甲等

              外科

              尹世富大夫個(gè)人網(wǎng)站尹世富大夫個(gè)人網(wǎng)站ysf199418.haodf.com首頁咨詢區(qū)文章網(wǎng)站設(shè)置尹世富大夫信息中心頁◆發(fā)表新文章◆文章列表◆設(shè)置文章分類論文精選急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的治療編輯這篇文章發(fā)表時(shí)間:2008-10-10發(fā)表者:尹世富(訪問人次:27)急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病又稱急性一氧化碳中毒后續(xù)癥、后發(fā)癥、續(xù)發(fā)癥等,是指急性一氧化碳中毒患者,神志清醒后,經(jīng)過一段假愈期,突然發(fā)生以癡呆、精神癥狀和錐體外系為主的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。本病的發(fā)病機(jī)理尚不清楚,大致有以下幾種學(xué)說。1、血管因素(微栓)學(xué)說大腦白質(zhì)的毛細(xì)血管數(shù)量僅為大腦灰質(zhì)的l/3,血液供應(yīng)僅為灰質(zhì)的1/5。以蒼白球?yàn)橹行牡幕坠?jié)區(qū)域是大腦中動(dòng)脈供血的邊緣地區(qū),側(cè)支循環(huán)少。因此,當(dāng)大腦半球廣泛性缺血缺氧時(shí),以蒼白球?yàn)橹行牡膹V大白質(zhì)區(qū)域受損最嚴(yán)重。急性一氧化碳中毒時(shí)因缺氧、能量匱乏、酸中毒、離子失衡等原因,致使血管內(nèi)皮細(xì)胞遭受損害(腫脹、變性、壞死),內(nèi)膜變粗糙。半球白質(zhì)區(qū)域損害最嚴(yán)重。血管內(nèi)膜粗糙會(huì)引起血小板聚集形成微小栓子,會(huì)加重白質(zhì)彌漫性缺血缺氧。大腦白質(zhì)內(nèi)無神經(jīng)原,僅有神經(jīng)纖維和膠質(zhì)細(xì)胞。神經(jīng)纖維受缺氧缺血的損害,極易發(fā)生脫髓鞘反應(yīng),臨床表現(xiàn)以癡呆及錐外系統(tǒng)癥狀為主的白質(zhì)腦病。2、自身免疫學(xué)說半球白質(zhì)內(nèi)的神經(jīng)纖維大多數(shù)是有髓鞘纖維。髓鞘是由少枝膠質(zhì)細(xì)胞構(gòu)成,起保護(hù)軸突、營養(yǎng)軸突和絕緣的作用。髓鞘的主要成分為類脂和蛋白質(zhì)。當(dāng)半球白質(zhì)受缺血缺氧、低血糖、貧血、營養(yǎng)不良、各種中毒(一氧化碳、硫化氫)、尿毒癥、妊娠毒血癥等病因刺激,會(huì)發(fā)生丟失髓鞘的反應(yīng),稱脫髓鞘。這類脫髓鞘疾病中,有一些與免疫有關(guān)(比如,由于病毒感染或疫苗接種所引起的急性播散性腦脊髓膜炎),因此,有人提出一氧化碳中毒后遲發(fā)腦病的脫髓鞘改變由免疫機(jī)制所致。他們認(rèn)為,在中毒急性期白質(zhì)的神經(jīng)髓鞘因缺氧而脫失,髓鞘的堿性蛋白作為抗原使T細(xì)胞致敏,致敏的T細(xì)胞攻擊并破壞大腦白質(zhì)神經(jīng)纖維的髓鞘。3、自由基學(xué)說有些學(xué)者認(rèn)為在急性一氧化碳中毒時(shí),機(jī)體在發(fā)生缺氧-再氧化過程中產(chǎn)生大量自由基。自由基可誘發(fā)大腦白質(zhì)的脂質(zhì)發(fā)生過氧化反應(yīng),損壞了神經(jīng)纖維的髓鞘。1、癥狀及體征(l)假愈期本病從急性期中毒癥狀改善到腦病發(fā)作(癥狀出現(xiàn))之間有一段類似痊愈的時(shí)間,稱假愈期。假愈期一般為二、三周,據(jù)統(tǒng)計(jì)87%的病人發(fā)生在急性一氧化碳中毒的一個(gè)月內(nèi)。少數(shù)病人可短到一、二天,長達(dá)二、三個(gè)月。(2)起病癥狀多數(shù)起病較急,癥狀以人格改變和定向力減退多見,如不認(rèn)家門、亂走、語無倫次、行為怪異、性格改變等。(3)主要癥狀及體征遲發(fā)腦病臨床表現(xiàn)主要有以下幾類:l)智能障礙以癡呆為主,表現(xiàn)不同程度的記憶力、計(jì)算力、理解力、定向力減退或喪失。注意力渙散、思維障礙,語言和軀體活動(dòng)減少,緘默不語,嚴(yán)重時(shí)可呈木僵狀態(tài)。反應(yīng)遲鈍、不知饑飽,不會(huì)穿衣、襪,二便失禁,生活不能自理,不能行走。2)錐外系統(tǒng)功能障礙絕大多數(shù)病人表現(xiàn)震顫麻痹,病人表情呆滯、不笑,面具臉、慌張步態(tài),與帕全森綜合癥不同之處在于四肢肌張力增強(qiáng)比較顯著,震顫不明顯。個(gè)別病人表現(xiàn)多動(dòng)癥、舞蹈癥,肌張力低,四肢有不自主的大幅度、不規(guī)則、不重復(fù)、變換不定的舞蹈動(dòng)作,甚至影響靜脈輸液和戴吸氧面罩。很少見肢體徐動(dòng)和扭轉(zhuǎn)痙攣。3)精神癥狀包括行為怪異、哭笑無常、易激怒、躁狂、抑郁以及各種幻覺(幻聽、幻視)。4)去皮質(zhì)狀態(tài)由于大腦白質(zhì)損壞廣泛和嚴(yán)重,以致大腦皮質(zhì)神經(jīng)原的沖動(dòng)不能傳出,等于大腦半球皮質(zhì)處干廣泛的抑制狀態(tài),腦干神經(jīng)沖動(dòng)上行傳遞也受阻。腦干功能尚正常,人處于去皮質(zhì)狀態(tài),病人無意識(shí)。5)局灶性神經(jīng)功能缺損系半球白質(zhì)內(nèi)有局灶性損壞灶,或半球皮質(zhì)有局灶性病損。包括偏癱、單癱、失語、感覺喪失、皮層盲等。臨床表現(xiàn)以癡呆加震顫麻痹最多見;其次是癡呆、震顫麻痹、精神癥狀;再次是癡呆較輕,而以震顫麻痹和精神癥狀為主,癡呆伴舞蹈癥或上述各種類型伴局灶性損害、感覺障礙者較少見。多數(shù)病人行路困難,但有少數(shù)病人以癡呆為主,錐外系統(tǒng)癥狀不明顯,這種病人很容易走失,應(yīng)提醒家屬隨時(shí)注意,住院期間要加強(qiáng)看護(hù)。4、輔助檢查血碳氧血紅蛋白陰性,血、尿、便常規(guī)檢查正常;血?dú)夥治稣?血清酶視假愈期長短,如假愈期較短,急性中毒時(shí)血清酶活性增高尚未恢復(fù)可表現(xiàn)異常增高。如假愈期較長超過一個(gè)月以上,此時(shí)血清酶活性己經(jīng)恢復(fù)正常。顱腦CT檢查與急性一氧化碳中毒的腦CT相似。半球白質(zhì)密度彌漫性降低,基底節(jié)低密度區(qū)或灶性低密度改變。若合并腦出血或梗塞,可出現(xiàn)相應(yīng)的病灶。病程較長的病人可出現(xiàn)腦萎縮改變(腦室擴(kuò)大、腦溝回加深)。顱腦MRI檢查一氧化碳遲發(fā)腦病的病理變化主要是大腦白質(zhì)脫髓鞘改變,腦水腫已消退。腦MRIT2WI呈高信號(hào)或稍高信號(hào);T1WI一般運(yùn)用無異常信號(hào)或稍高信號(hào);FLAIR可表現(xiàn)稍高信號(hào)白:DWI可呈稍高或高信號(hào)。晚期可呈現(xiàn)腦萎縮。腦電圖檢查:在假愈期中腦電圖可以表現(xiàn)α波減少,慢波增多或正常腦電圖。腦病發(fā)作后有部分病人腦電圖正常。部分病人表現(xiàn)慢波增多(廣泛輕~重度異常)。(1)有明確急性一氧化碳中毒病史。(2)有明確的假愈期。(3)以癡呆、精神癥狀、震顫麻痹為主的典型臨床表現(xiàn)。(4)顱腦CT腦白質(zhì)密度減低、腦萎縮。(5)病程長,治療困難。(1)急性一氧化碳中毒性腦病可以表現(xiàn)去皮質(zhì)狀態(tài)、智力障礙、震顫麻痹等。但無假愈期,而是從急性期延續(xù)下來。(2)多梗塞性癡呆可以表現(xiàn)癡呆和神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,顱腦CT可有白質(zhì)密度低(白質(zhì)腦病),和多灶性腦梗塞。無一氧化碳中毒史和假愈期表現(xiàn)。(3)帕金森綜合征可有肌張力增高,震顫和癡呆表現(xiàn)。但缺乏一氧化碳中毒史及假愈期。本病起病及進(jìn)展緩慢,多有搓藥丸樣震顫。(4)繼發(fā)性白質(zhì)腦病本病系多種病因引起半球白質(zhì)神經(jīng)纖維脫髓鞘改變,顱腦CT可顯示雙側(cè)半球白質(zhì)密度減低。臨床以雙側(cè)錐體束損害為主的癥狀和體征。癥狀體征較遲發(fā)腦病輕,無一氧化碳中毒史,起病及進(jìn)展緩慢。1、增加腦血流量,改善腦血液循環(huán)(1)血液稀釋療法靜滴低分子右旋糖酐可以擴(kuò)充血容量,使血液稀釋。(2)血管擴(kuò)張藥物煙酸、罌粟堿、川芎嗪、碳酸氫鈉、己酮可可堿、鹽酸倍他啶、環(huán)扁桃脂(抗栓丸)、維腦路通、海特琴、復(fù)方丹參片、葛根片等。也可吸含3%~5%二氧化碳的氧氣。2、抗凝療法關(guān)于抗凝劑的使用目前尚無一致意見。3、抑制血小板聚集藥物潘生丁、阿司匹體、波立維等可以抑制血小板聚集,預(yù)防和減輕血栓形成。4、腦細(xì)胞賦能劑及腦細(xì)胞代謝促進(jìn)劑腦復(fù)康、腦復(fù)新、三磷酸腺苷、細(xì)胞色素C、輔酶A、r-氨酪酸等。5、抗震顫麻痹藥物金剛烷胺、安坦、左旋多巴副作用比較大目前很少用、美多巴因系左旋多巴與多巴胺脫羧酶抑制劑的復(fù)合藥物其副作用減小,對(duì)肌張力高的患者可使用6、骨骼肌松弛劑7、中藥8、關(guān)于激素的使用關(guān)于腎上腺皮質(zhì)激素的療效目前尚未獲得一致意見。大量臨床科研正在進(jìn)行中。1、治療機(jī)理(1)高壓氧治療可以提高血氧分壓,增加腦組織氧貯備量。(2)高壓氧下增加氧的彌散距離,提高腦組織內(nèi)供氧能力。(3)增加腦組織內(nèi)有氧氧化,使細(xì)胞能量增多,加速腦組織修復(fù)。(4)促進(jìn)腦組織內(nèi)側(cè)支循環(huán)建立和毛細(xì)血管新生,改善腦組織血液供應(yīng)。(5)高壓氧機(jī)體體液免疫機(jī)能減退。(6)加速神經(jīng)纖維髓鞘再生。3、注意事項(xiàng)(1)加強(qiáng)肢體活動(dòng)和智能鍛煉。(2)應(yīng)配合物理療法治療。(3)避免給病人任何刺激,包括精神刺激,疾病刺激。(4)堅(jiān)持治療,不能中途停止。(5)加強(qiáng)護(hù)理,加強(qiáng)營養(yǎng)。(6)對(duì)以智能障礙為主而可以行走的病人要防止患者走失。(7)對(duì)遲發(fā)腦病的重度植物狀態(tài)往往被誤認(rèn)為昏迷而大量、長時(shí)間使用甘露醇等脫水劑,結(jié)果造成患者脫水、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡等使病人意識(shí)障礙加重、排痰困難,繼發(fā)感染、缺氧。(8)不能連續(xù)不間斷的作高壓氧治療。(9)加強(qiáng)護(hù)理對(duì)行動(dòng)不便、臥床病人應(yīng)保證營養(yǎng),防止褥瘡。對(duì)行走正常而癡呆患者要防備走失。4、治療效果本病一旦發(fā)作,病程長,遷延難愈,但高壓氧治療有效,大多數(shù)病人可恢復(fù)到生活自理或更好的水平,年齡稍輕者尚可恢復(fù)工作能力。本病進(jìn)展緩慢,年齡越老恢復(fù)越慢。經(jīng)治療大多數(shù)病人(80%)可以治愈(可自理生活),死亡率較低約1%左右,部分病人留有后遺癥(不同程度癡呆或肢體功能障礙),死亡病例多因護(hù)理不善繼發(fā)感染(褥瘡、肺炎等)死亡。評(píng)論暫無評(píng)論,我來發(fā)表第一篇評(píng)論!發(fā)表評(píng)論標(biāo)題內(nèi)容驗(yàn)證碼想咨詢疾病問題?請(qǐng)點(diǎn)擊此處向尹世富大夫咨詢最新文章高壓氧能治哪些病?山東省高密市人民醫(yī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              2016-01-28 06:44
            就醫(yī)問藥

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            李永革

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