是血紅素降解的限速酶,將血紅素轉(zhuǎn)變?yōu)槟懢G素IX,CO和鐵,膽綠素隨即被還原為膽紅素。已知HO有3種同工酶，HO-1,HO-2,HO-3.HO-2和HO-3呈組成型大量表達(dá)，它們可能作為正常細(xì)胞內(nèi)的血紅素結(jié)合分別而發(fā)揮其功能。而HO-1屬誘導(dǎo)型,HO-1廣泛分布于哺乳動物多種組織細(xì)胞中；HO-1可由多種刺激因子誘導(dǎo)表達(dá)，如氧化應(yīng)激、熱休克、紫外線照射、缺血再灌注、重金屬、細(xì)菌脂多糖、細(xì)胞因子和NO以及其底物血紅素。最近的研究重點(diǎn)已集中在此酶促反應(yīng)產(chǎn)物的生物學(xué)效應(yīng)上，它們具有抗氧化、抗炎、抗凋亡、信號傳導(dǎo)和免疫調(diào)節(jié)以及抑制黏附分子表達(dá)活性等作用。HO-1對各種刺激因子的強(qiáng)大的適應(yīng)性反應(yīng)揭示，可能在阻止炎癥過程和氧化性組織損傷中具有重要的作用。

探討血紅素氧合酶1(HO1)對肝硬化大鼠肝臟缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。方法將大鼠隨機(jī)分為：正常組(N組)、硬化組(LC組)、假手術(shù)組(S組)、手術(shù)組(I/R組)和給藥組(I/R+hemin組)。除正常組外其余各組大鼠皮下注射體積分?jǐn)?shù)為40%的CCl4溶液，每周2次，11周后形成肝硬化模型；停藥1周后進(jìn)行肝臟缺血再灌注；于再灌注后6h檢測肝功能、抗氧化能力，免疫組織化學(xué)檢測核轉(zhuǎn)錄因子(NFκB)、天冬半胱酶(caspase3)和HO1蛋白的表達(dá)。結(jié)果給予hemin誘導(dǎo)HO1高表達(dá)能減輕肝臟缺血再灌注后肝細(xì)胞損傷，提高錳超氧化物歧化酶(MnSOD)水平，降低caspase3、NFκB陽性表達(dá)。結(jié)論HO1能有效地減輕肝硬化肝臟缺血再灌注損傷，其機(jī)制可能與提高M(jìn)nSOD水平、降低caspase3及NFκB表達(dá)有關(guān)。

研究血紅素氧合酶.1(HO.1)/一氧化碳(CO)系統(tǒng)在肺纖維化大鼠中的表達(dá)及藥物干預(yù)影響,為肺纖維化的診治提供一種新方法。應(yīng)用健康Wistar大鼠60只,隨機(jī)分為4組,分別為對照組、肺纖維化組(纖維化組)、肺纖維化加HO.1特異激動劑組(加強(qiáng)組)、肺維化加HO.1特異抑制劑組(抑制組)。檢測各個模型組中大鼠肺組織與血清中HO.1/CO體系表達(dá)情況,分析HO.1/CO體系在大鼠肺纖維化中的作用,以及藥物對肺纖維化程度的影響。結(jié)果在對照組中,HO.1與COHb在大鼠肺組織和血清中低表達(dá),且兩者差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),在單純組、加強(qiáng)組、抑制組中,與對照組相比,HO.1與COHb在大鼠肺組織和血清中均高表達(dá),以加強(qiáng)組為重,抑制組最低,兩者差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論HO.1/CO系統(tǒng)參與了大鼠肺纖維化形成過程,通過對其的干預(yù),可以改變大鼠肺纖維化的程度,為肺纖維化的診斷與治療的提供新途徑。