血小板（bloodplatelet）或稱血栓細胞（thrombocyte）,正常數值為10萬－～40萬／μ1.它是骨髓中巨核細胞胞質脫落下來的小塊,故無細胞核,表面有完整的細胞膜.血小板體積甚小,直徑2～4μm,呈雙凸扁盤狀；當受到機械或化學刺激時,則伸出突起,呈不規則形.在血涂片中,血小板常呈多角形,聚集成群.血小板中央部分有著藍紫色的顆粒,稱顆粒區（granulomere）；周邊部呈均質淺藍色,稱透明區（hyalomere）.電鏡下,血小板的膜表面有糖衣,細胞內無核,但有小管系,線粒體,微絲和微管等細胞器,以及血小板顆粒和糖原顆粒等.血小板在止血和凝血過程中起重要作用.血小板的表面糖衣能吸附血漿蛋白和凝血因子Ⅲ,血小板顆粒內含有與凝血有關的物質.當血管受損害或破裂時,血小板受刺激,由靜止相變為機能相,迅即發生變形,表面粘度增大,凝聚成團；同時在表面第Ⅲ因子的作用下,使血漿內的凝血酶原變為凝血酶,后者又催化纖維蛋白原變成絲狀的纖維蛋白,與血細胞共同形成凝血塊止血.血小板顆粒物質的釋放,則進一步促進止血和凝血.血小板還有保護血管內皮,參與內皮修復,防止動脈粥樣硬化的作用.血小板壽命約7～14天.血液中的血小板數低于10萬／μ1為血小板減少,低于5萬／μ1則有出血危險.血小板顆粒有兩種：特殊顆粒和致密顆粒.特殊顆粒又稱α顆粒,體積較大,圓形,電子密度中等,內含凝血因子Ⅲ,酸性水解酶等.致密顆粒較小,電子密度大,內含5－羥色胺,ADP,ATP,鈣離子,腎上腺素等.兩種顆粒內容物的釋放均與血不板功能有關.血小板小管系也有兩種：開放小管系和致密小管系.開放小管系散在分布,管腔明亮,開口于血小板表面,借此攝取血漿物質和釋放顆粒內容物.致密小管系是封閉的小管,多分布在血小板周邊,管腔電子密度中等,能收集鈣離子和合成前列腺素等.血小板周邊有環行排列的微絲和微管,與血小板的形態變化有關..淋巴：淋巴（lymph）是在淋巴管內流動的液體,是組織液滲入毛細淋巴管形成的.它在回流過程中經過淋巴結添加了淋巴細胞等成分,最終匯入靜脈.淋巴的組成成分和細胞數量是經常變動的,因淋巴回流部位而異.如肢體的淋巴清亮透明,小腸的淋巴因含吸收的大量脂滴而呈乳白色,稱乳糜（chyle）.肝的淋巴內含有大量血漿蛋白.淋巴流經的淋巴結越多,所含的淋巴細胞也越多,有時還有單核細胞和粒細胞.淋巴是組織液回流的渠道之一,在維持全身各部組織液動態平衡和濾過防御作用中起重要作用.[藥品名]：噻氯匹定：[英文名]Ticopidine：[作用與用途]：體內給藥,體外試驗的結果表明噻氯匹定對二磷酸腺苷(ADP)誘導的血小板聚集有較強的抑制作用；它對膠原,凝血酶,花生四烯酸,腎上腺素及血小板活化因子等誘導的血小板聚集亦有抑制作用,但強弱不一.在人,服藥后24—48小時開始呈現抗血小板作用；3—5日后作用達高峰；停藥后作用仍可持續72小時.與阿司匹林不同,它對ADP誘導的第1相和第Ⅱ相聚集均有抑制作用；而且還有一定的解聚作用；它也可抑制血小板的釋放反應.在缺血性心臟病,腦血管病的患者,它也呈現良好的抗血小板作用.它對各種實驗性血栓形成均有不同程度的抑制.它還可與紅細胞膜結合,降低紅細胞在低滲溶液中產生溶血傾向,可改變紅細胞的變形性及可濾性；可降低全血的粘滯度.其抗血小板作用機制尚不清楚.口服吸收良好,l一3小時后血漿藥物濃度達蜂值,1次口服500mg,峰濃度為0.6-O.8mg／L.1次口服250mg,1日2次,連服21日,其血漿濃度為0.9mg/L.在體內大部被代謝,其2-酮代謝物的抗血小板作用比母體強5—10倍.t1/2為24—33小時.已試用于以血小板功能為主導的一些疾病,對慢性血栓閉塞性脈管炎及閉塞性動脈硬化患者,可使癥狀改善；在心絞痛患者,療效報告不一,但如在急性心肌梗死發作后12小時內服用,其血小板壽期,心肌酶的活性均有改善；對近期發作的一過性腦缺血發作,效果優于阿司匹林和雙嘧達莫.[用法與用量]一般口服其片劑,每日500mg,分2次服.[注意事項]1.常見的不良反應為消化道癥狀(如惡心,腹部不適及腹瀉)及皮疹,發生率約10％,飯后服用可減少其發生.2.其出血時間的延長對外科手術患者不利,應禁用.3.偶有粒細胞,中性白細胞,血小板減少,肝功能升高等報道.[制劑]片劑：每片O.25g.

你好,這個情況應該是否有脾臟的腫大呀,建議應該要到醫院去做個B超檢查下,以明確病因,針對性治療

血小板低的原因眾多,比如再障,MDS,白血病,血小板減少性紫癜.引起的病因較為復雜,與遺傳的關系不太大.以上是對“血小板低是怎么引起的。”這個問題的建議，希望對您有幫助，祝您健康！

造成這方面的問題多數由于腎臟功能降低造成貧血,不排除其它原因,最好詳細的說明一下

是疾病吧??敗血癥~甚至于白血病都會導致血小板降低的