你好，原發性血小板減少性紫癜是一種免疫性綜合病征，是常見的出血性疾病。特點是血循環中存在抗血小板抗體，使血小板破壞過多，引起紫癜；而骨髓中巨核細胞正常或增多，幼稚化。臨床上可分為急性及慢性兩種，二者發病機理及表現有顯著不同。病因及發病機理急性型多發生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后，提示血小板減少與對原發感染的免疫反應間有關，可能感染后，在體內形成抗原－抗體復合物，通過其抗體分子上的FC片段與血小板上FC受體相結合。附有免疫復合物的血小板易在單核噬細胞系統內被破壞，而導致血小板減少。這一現象在體外已得到證實，故可認為是一種免疫復合體病。另一種理論認為，感染因素改變了血小板膜的結構，使其具有抗原性，致產生抗自身血小板抗體（自身免疫性疾病）。或者抗病毒抗體對血小板膜抗原有交差免疫反應。這些假說尚待證實。慢性型患者中約半數可測出血清中有抗血小板抗體，該抗體分別屬于免疫球蛋白G、M、A、C3、C4等，而以IgG最多見。血小板表面亦可結合免疫球蛋白，稱血小板表面相關免疫球蛋白（PAIg），一般認為PAIgG可能是真正的抗血小板抗體，通過其IgG分子上Fab片段與血小板特異性抗原結合，然后通過其FC片段與巨噬細胞受體結合，致血小板被吞噬和破壞。若血小板表面結合的IgG量多時，則可形成IgG雙體，并激活補體，巨噬細胞上的FC和C3b受體起協同作用，血小板更易被破壞。PAIgG量與病情呈正相關。血小板和巨核細胞二者有共同抗原性，巨核細胞亦可直接受破壞。ITP患者產生抗血小板抗體的相關抗原，可能為血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa。細胞免疫在發病機制中具體作用尚不清楚。TS的功能缺陷可能在本病中起一定作用。脾臟因素通過體內閃爍掃描技術，以放射性同位素標記之抗體作用于血小板，發現約59％的結合抗體和血小板在脾內破壞；約14％在肝內破壞，以破壞結合抗體量多的血小板為主，故后者多見于重癥病例。此外，脾臟也是自身抗體合成的主要部位。雌激素的作用雌激素對血小板生成有抑制作用，并能促進單核巨噬細胞對結合抗體血小板的吞噬作用。臨床表現一、急性型多為10歲以下兒童，兩性無差異。多在冬、春季節發病，病前多有病毒感染史，以上呼吸道感染、風疹、麻疹、水痘居多；也可在疫苗接種后。感染與紫癜間的潛伏期多在1～3周內。成人急性型少見，常與藥物有關，病情比小兒嚴重。起病急驟，可有發熱。主要為皮膚、粘膜出血，往往較嚴重，皮膚出血呈大小不等的瘀點，分布不均，以四肢為多。粘膜出血有鼻衄、牙齦出血、口腔舌粘膜血泡。常有消化道、泌尿道出血，眼結合膜下出血，少數視網膜出血。脊髓或顱內出血常見，可引起下肢麻痹或顱內高壓表現，可危及生命。二、慢性型占ITP的80％，多為20～50歲，女性為男性的3～4倍。起病隱襲。患者可有持續性出血或反復發作，有的表現為局部的出血傾向，如反復鼻衄或月經過多。瘀點及瘀斑可發生在任何部位的皮膚與粘膜，但以四肢遠端較多。可有消化道及泌尿道出血。外傷后也可出現深部血腫。顱內出血較少見，但在急性發作時仍可發生。脾臟在深吸氣時偶可觸及。實驗室檢查一、血象急性型血小板明顯減少，多在20×109／L以下。出血嚴重時可伴貧血，白細胞可增高。偶有嗜酸性粒細胞增多。慢性者，血小板多在30～80×109／L，常見巨大畸型的血小板。二、骨髓象急性型巨核細胞數正常或增多，多為幼稚型，細胞邊緣光滑，無突起、胞漿少、顆粒大。慢性型，巨核細胞一般明顯增多，顆粒型巨核細胞增多，但胞漿中顆粒較少，嗜堿性較強。三、免疫學檢查目前國內外多采用直接結合試驗，如核素標記、熒光標記或酶聯抗血清的PAIg檢測法。國內應用酶聯免疫吸附試驗測定ITP患者PAIgG，PAIgM和PA－C3陽性率分別為94％、35％、39％。其增高程度與血小板計數負相關。急性型時PAIgM多見。巨核表面細胞亦可查出抗血小板自身抗體。四、其他出血時間延長，束臂試驗陽性，血塊收縮不佳，血小板粘附、聚集功能減弱，51Cr或111In標記血小板測定，其壽命縮短。診斷及鑒別診斷國內診斷標準（1）多次化驗檢查血小板減少；（2）脾臟不增大或僅輕度增大；（3）骨髓檢查巨核細胞正常增多，有成熟障礙；（4）具備以下5點中任何一點：①強地松治療有效；②脾功除有效；③PAIg增高；④PAC3增高；⑤血小板壽命縮短；（5）排除繼發性血小板減少癥。急性型須與某些嚴重之細菌感染，尤其是腦膜炎球菌感染；急性白血病，藥物過敏及彌散性血管內凝血相鑒別。免疫性血小板減少癥尚可見于紅斑狼瘡、結核病、結節病、甲狀腺機能亢進、慢性甲狀腺炎及自身免疫性貧血（Evans綜合征）。原發性血小板減少性紫癜急性與慢性鑒別見表5－5－3急性型慢性型主要發病年齡2～6歲小兒成人20～40歲性別差異無男：女：1：3發病前感染史1～3周前常有不常有起病急緩慢口腔、舌粘膜血泡嚴重時有一般無血小板計數常＜20×109／L30～80×109／L嗜酸粒細胞增多常見少見骨髓中巨核細胞正常或增多幼稚型正常或明顯增多產血小板巨核細胞減少或缺如病程2～6周，最長6個月數月至數年自發緩解80％少見、常反復發作治療一、一般治療急性型及重癥者應住院治療，限制活動，加強護理，避免外傷。禁用阿斯匹林等一切影響血小板聚集的藥物，以免加重出血。止血藥物對癥處理也很重要，如①止血敏可降低毛細血管通透性、使血管收縮、縮短出血時間，還可加強血小板粘附功能，加速血塊收縮。每次250～500mg，肌肉或靜脈滴注，每次250～750mg加5％葡萄糖溶液或生理鹽水，2～3次／日。②安絡血，可穩定血管及其周圍組織中的酸性粘多糖，使血管脆性減低。10～20mg，每日三次口服，或60～100mg，加入5％葡萄糖溶液500ml靜脈滴注③抗纖溶藥物，如6－氨基已酸4～6g，加入5～10％葡萄糖水250ml靜脈滴注，后每次用1g維持，一日量最多不超過20g。止血芳酸，每次0.1～0.3g加5％葡萄糖液，靜脈滴注，每日最大量0.6g。止血環酸0.25g，每日3～4次口服，或0.25g靜脈滴注，每日1～2次。可酌情選用。慢性型女性患者月經過多時，于月經來潮前10～14天起，每日給予肌肉注射丙酸睪丸酮50mg，至月經來潮時停用，常有較好療效。二、腎上腺皮質激素急、慢性型出血較重者，應首選腎上腺皮質激素，對提升血小板及防治出血有明顯效果，然而停藥后，半數病例可復發，但再發再治仍有效。腎上腺皮質激素可抑制單核巨噬細胞系統的吞噬作用，從而使抗體被覆的血小板的壽命延長；改善毛細血管的滲透脆性，改善出血。常用強地松，劑量；急性型時為防止顱內出血，需用劑量較大，2～3mg/kg/d，至血小板達安全水平為止。慢性型0.5～1mg/kg/d，一般需2～3周始能顯效，然后逐步減少劑量，5～10mg每日或／隔日口服，維持期4～6個月。出血較重者靜脈滴注氫化可地松或地塞米松療效好。肝功能差或長期服強地松無效者，改用強地松龍有時可以奏效。長期用藥者應酌情加同化類激素（如苯丙酸諾龍）。三、脾切除脾切除是ITP的有效療法之一。指征：①慢性ITP，內科積極治療6個月無效；②腎上腺皮質激素療效差，或需用較大劑量維持者（30～40mg/d)；③對激素或免疫抑制應用禁忌者；④51Cr標記血小板檢查，若血小板主要阻留在脾臟，則脾臟有效率可達90％，若阻留在肝臟，則70％的脾切除無效。脾切除有效率可達70～90％，術后復發率9.6～22.7%。長期效果為50～60％。四、免疫抑制劑環磷酰胺50～150mg/d口服，一般2～6周才可奏效，緩解率30～40%,對骨髓抑制作用強。硫唑嘌呤50～150mg/d口服，緩解率40％，需長期用藥。長春胺生物堿可選擇性地與單核巨噬細胞的微管球蛋白結合，抑制它們的吞噬作用和C3受體功能。長春新堿（VCR）0.025mg/kg，每次1mg，或長春花堿（VLB）0.125mg/kg，每次不超過10mg，溶于500～100ml生理鹽水，緩慢靜滴8～12小時，每7～10天一次，3～4次為一療程，療效較好。五、免疫球蛋白作用：①抑制自身抗體的產生；②抑制單核巨噬細胞的FC受體的功能；③保護血小板免被血小板抗體附著。適應證：①并發嚴重出血的急性重癥ITP；②慢性ITP患者手術前準備；③難治性ITP。療效60％左右，能快速升高血小板，但不能持久。首次劑量400mg/kg靜脈滴注，連續5天，維持量400mg/kg每1～6周一次。皮質激素能影響免疫球蛋白對巨噬細胞的阻斷作用，不宜合用。六、達那唑（danazol，炔羥雄烯異惡唑）是一種合成雄激素，但其雄性作化用已被減弱。其作用可能是與恢復抑制性T細胞功能使抗體減少有關。劑量為每日口服400～800mg，療程≥2個月，孕婦禁用，定期查肝功能。七、輸注血小板用于有危及生命的出血患者或術前準備。6～20U／日，每輸血小板2.5U（每單位相當于200ml全血所含血小板），可使血小板升高10×109／L。如先輸注免疫球蛋白再輸注血小板，可使血小板壽命延長。輸注血小板易使受者產生同種抗體，影響以生輸注效果。八、血漿置換適用于急性重癥患者，以圖在短時間內除去部分抗血小板抗體。每日交換血漿3～5單位，連續數日。慢性ITP一般無效。九、促血小板生成藥目前尚無有效的促血小板生成藥。可用肌苷200～600mg，每日三次口服；或200～600mg靜脈注射或滴注，每日1～2次。氨肽素1g，每日三次口服。核苷酸100～200mg，每日三次口服。十、中醫中藥慢性ITP的中醫辯證大多屬氣虛出血，宜用養氣止血法，代表方為歸脾湯。病程及預后急性型的病程短，有自愈趨勢，約80％患者可以緩解。50％患者可在6周內恢復，其余的在半年內完全恢復，6～20％可轉為慢性，病死率1％，多在發病1～2周時。慢性型有10～20％可以自愈，多數病程較長，發作與緩解相間隔，有的呈周期性發作。個別嚴重患者，血小板極度減少，有顱內出血危險，后者為本病的致死原因。

你好，單純性血小板降低要排除自身的免疫系統疾病，最好是再檢查骨髓和免疫指標，如果各項檢查沒有異常的話，可以用中藥調理，常用十全八補湯，八珍湯，左歸丸等加減治療。你說的藥物治愈疾病的可能性不是很大。完善檢查確定疾病，中西醫結合治療疾病，避免外傷，加強營養，保持良好的心情，祝早日康復，幸福快樂。

你可能是ITP,做過骨髓嗎?現在強的松的量是多少維持?很多老年人只要血小板維持在3萬以上,就比較安全.不用刻意去提升他.當然你也可以聯合中醫,都是可以的.如果激素量大,可以考慮丙球沖擊,免疫抑制劑,切脾等治療

建議還是使用西醫治療,中醫還是不夠可靠.

血小板具體數值是多少。血小板減少不一定是免疫性血小板減少癥。血小板減少的原因有：1血小板在脾內阻留過多；2血小板產生減少；3血小板破壞增多；4復合因素等；5假性血小板減少。所謂假性血小板減少，系血小板計數檢驗誤差所致，如全自動光電掃描儀機械誤差、采血標本凝血、試管不潔致血小板發生粘附和聚集、血中冷凝集素或肝素樣物質等，均可導致血小板計數減少。