您好結(jié)合您描述的情況考慮是免疫因素引起的胎停育建議您及時進行免疫治療治療期間采用安全套避孕術(shù)后一個月的時間也不要有性生活

抗心磷脂抗體陽性常表現(xiàn)為不明原因的自然流產(chǎn)或者胚胎終止發(fā)育,一般在三次以上就要考慮是磷脂抗體綜合癥的可能,一般情況下經(jīng)過強的松和阿斯匹林治療是可以成功懷孕的.抗心磷脂抗體是一種以血小板和內(nèi)皮細胞膜上帶負電荷的心磷脂作為靶抗原的自身抗體.常見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）及其他自身免疫性疾病.該抗體與血栓形成,血小板,自然流產(chǎn)或?qū)m內(nèi)死胎關(guān)系密切.無論是否為SLE患者,反復(fù)的自然流產(chǎn)和宮內(nèi)死胎與抗心磷脂抗體呈顯著正相關(guān).ACA陽性率的孕婦在妊娠早期易反復(fù)流產(chǎn),在妊娠中,后期易發(fā)生宮內(nèi)胎兒死亡,特別是抗心磷脂抗體－IgG水平中至高度升高者.妊娠合并抗磷脂綜合征的治療與胎盤的病理組織學(xué)有關(guān),目前主要的治療手段是抗栓塞,抗凝,免疫抑制等.如果有懷孕,或者有懷孕要求,也是可以服用強的松和阿司匹林的.

您好!抗心磷脂抗體是一種針對自身的抗體,它主要與心磷脂結(jié)合,損傷心肌細胞,它的存在提示您可能有自身免疫性疾病.建議到醫(yī)院做進一步的檢查.抗心磷脂抗體常見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡及其他自身免疫性疾病.該抗體與血栓形成,血小板,自然流產(chǎn)或?qū)m內(nèi)死胎關(guān)系密切.抗心磷脂抗體是一種自身抗體,常見于自身免疫病及抗磷脂抗體綜合征患者中,但也在許多傳染病特別是病毒引起的疾病如HIV感染,腮腺炎,甲型肝炎和丙型肝炎中檢出.妊娠合并APS的治療和療效與胎盤的病理組織學(xué)有關(guān),目前主要的治療手段是抗栓塞,抗凝,免疫抑制等,現(xiàn)臨床上常用肝素,阿司匹林,潑尼樺互相配伍或3種藥物聯(lián)合使用,但尚無取得共識的最佳方案.一般認為ACA陽性的孕婦不需特殊處理,特別是不宜采用糖皮質(zhì)激素.謝謝!以上是對“抗心磷脂抗體陽性”這個問題的建議，希望對您有幫助，祝您健康！

抗心磷脂抗體（anticardiolipin,ACA）是一種以血小板和內(nèi)皮細胞膜上帶負電荷的心磷脂作為靶抗原的自身抗體.常見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）及其他自身免疫性疾病.該抗體與血栓形成,血小板,自然流產(chǎn)或?qū)m內(nèi)死胎關(guān)系密切.自1983年Harris等建立了測ACA的方法以來,有關(guān)該抗體的研究在世界范圍內(nèi)得到廣泛重視并迅速發(fā)展.　　常見的原因有：　　（1）自身免疫性疾病：如系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE),類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）的硬皮病等；　　（2）病毒感染：如腺病毒,風(fēng)疹病毒,水痘病毒,腮腺炎病毒等感染；　　（3）其它疾病：如支原體系統(tǒng)疾病等；　　（4）口服某些藥物：如氯丙嗪,吩噻嗪等；　　（5）少數(shù)無明顯氣質(zhì)性疾病的正常人,特別是老年人.臨床表現(xiàn)　　1,血栓形成抗磷脂綜合征中最突出表現(xiàn)是血栓形成,可以發(fā)生在動脈,也可在靜脈.其中最常見是反復(fù)深靜脈血栓,包括腎,視網(wǎng)膜和下腔靜脈血栓,但對患者威脅更大是動脈血栓.在ACA陽性的SLE患者組織病理中發(fā)現(xiàn)非炎性阻塞性血管病變呈節(jié)段性,病變雖少,卻很嚴重.心肌內(nèi)動脈有纖維性血栓形成,并引起心肌梗塞,毛細血管和小動脈被纖維性物質(zhì)阻塞,這些病理改變很可能都是APL抗體作用的結(jié)果.　　目前認為ACA引起血栓形成的可能機制是：ACA與血小板或血管內(nèi)皮細胞的膜磷脂發(fā)生抗原,抗體反應(yīng),抑制血管內(nèi)皮細胞合成前列環(huán)素（PG12）,從而使血栓形成的因素增加；ACA損傷血管內(nèi)皮細胞后,使其釋放纖溶酶原致活物減少,纖溶活性減低,從而使血栓傾向增加；ACA－IgG亦可對內(nèi)皮細胞造成直接的免疫損傷,從而觸發(fā)血小板粘附,聚集和因子Ⅻ活化；ACA能抑制血栓調(diào)節(jié)素,使活化蛋白C減少,體內(nèi)凝血活性增高,促使血栓形成.妊娠合并APS大約有1／3無癥狀,1／3患者被認為系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）,1／3表現(xiàn)為復(fù)發(fā)性流產(chǎn),死胎,早產(chǎn)或IUGR等.其中LA陽性未治的病例復(fù)發(fā)性流產(chǎn),胎死宮內(nèi)發(fā)生率達90％以上；CA陽性者死胎發(fā)生率為76％左右；患APS分娩的成活嬰兒中IUGR占60％.妊娠合并APS發(fā)生妊高征先兆子癇的機會增加,而且在先兆子癇的病人中發(fā)現(xiàn)APA陽性率顯著高于正常妊娠.有報道1例APS伴復(fù)發(fā)性流產(chǎn)和二次分娩腎萎縮,口腔顎部發(fā)育不全的畸形兒,認為APS妊娠有可能引起先天性畸形.　　2,胎兒妊娠丟失無論是否為SLE患者,反復(fù)的自然流產(chǎn)和宮內(nèi)死胎與ACA呈顯著正相關(guān).ACA陽性率的孕婦在妊娠早期易反復(fù)流產(chǎn),在妊娠中,后期易發(fā)生宮內(nèi)胎兒死亡,特別是ACA－IgG水平中至高度升高者.Oshiro對檢測過ACA且流產(chǎn)2次以上婦女進行回顧性研究發(fā)現(xiàn),ACA陽性婦女發(fā)生宮內(nèi)胎兒死亡是較發(fā)妊娠早期流產(chǎn)更具特點的類型.而Lockshin等的研究揭示ACA能更早更敏感地預(yù)測自發(fā)性流產(chǎn).　　3,ACA引起胎兒死亡的機制可能為：　　（1）ACA可引起子宮肌層內(nèi)PG12水平下降,使胎盤容易發(fā)生梗而導(dǎo)致流產(chǎn).　　（2）ACA引起胎盤血管炎,致使胎兒氧供及營養(yǎng)不足而死亡.　　（3）ACA作用于胎盤血栓形成和血管收縮,胎盤血流量減少,致使兒窘迫,死亡.　　4,血小板減少血小板減少是APS表現(xiàn)之一,APL是直接針對細胞膜的抗體,可引起自身免疫性溶血性貧血,有報道特發(fā)性血小板減少性紫癜的患者中30％APL陽性,APL與血小板膜磷脂結(jié)合,能激活血小板,使其集聚加速,從而導(dǎo)致血小板減少.ACA引起血小板減少的機制：ACA與血小板內(nèi)膜磷脂結(jié)合,增加單細核巨噬細胞系統(tǒng)對血小板吞噬和破壞,導(dǎo)致血小板減少；ACA促使血小板激活,從而易于形成血栓,同時血小板消耗性減少.　　5,其他臨床表現(xiàn)網(wǎng)狀青斑是APS最常見的皮膚表現(xiàn),約見于80％的患者,非腦卒的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)常由小血管栓塞性疾病引起,可為精神紊亂或一過性缺血性發(fā)作.最近文獻報道,ACA各神經(jīng)精神障礙有關(guān),中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變者的ACA陽性者,可表現(xiàn)為癲癇,偏頭痛,暫時性腦缺血和一過性黑蒙,精神異常,偏癱,腦梗死,中風(fēng)等,某些非栓塞性神經(jīng)疾病如舞蹈病,吉蘭－巴雷（Guillain-Barre)綜合征等亦與ACA有關(guān).　　6,ACA致神經(jīng)系統(tǒng)病變的機制準(zhǔn)則為：　　（1）是由于血栓形成致腦組織中微梗死灶形成,少數(shù)則因大動脈栓塞而出現(xiàn)腦組織大片梗死引起偏癱.　　（2）可能是ACA與神經(jīng)細胞的磷脂發(fā)生交叉反應(yīng),從而引起神經(jīng)系統(tǒng)損傷.　　（3）SLE患者神經(jīng)病可能與ACA對膠質(zhì)細胞的抑制引起的血腦屏障破壞及ACA對神經(jīng)細胞和神纖維的作用有關(guān).

你好，這個值會導(dǎo)致孩子的異常的根據(jù)你的情況需要及時治療，下次要孩子的時候建議你復(fù)查這個檢查的同時，最好也檢查一下染色體的