包括患者的健康教育、自我訓練、減肥、有氧操、關節活動度訓練、肌力訓練、助行工具的使用、膝內翻的楔行鞋墊、職業治療及關節保護、日常生活的輔助設施等等。

【髖關節的構造】　　由股骨頭與髖臼相對構成,屬于杵臼關節.髖臼內僅月狀面被覆關節軟骨,髖臼窩內充滿脂肪,又稱為Haversian腺,可隨關節內壓的增減而被擠出或吸入,以維持關節內壓的平衡.在髖臼的邊緣有關節盂緣附著.加深了關節窩的深度.在髖臼切跡上橫架有髖臼橫韌帶,并與切跡圍成一孔,有神經,血管等通過.關節囊厚而堅韌,上端附于髖臼的周緣和髖臼橫韌帶,下端前面附于轉子間線,后面附于轉子間嵴的內側（距轉子間嵴約1厘米處）,因此,股骨頸的后面有一部分處于關節囊外,而頸的前面則完全包在囊內.髖關節周圍有韌帶加強,主要是前面的髂股韌帶,長而堅韌,上方附于髂前下棘的下方,呈人字形,向下附于股骨的轉子間線.髂股韌帶可限制大腿過度后伸,對維持直立姿勢具有重要意義.此外,關節囊下部有恥骨囊韌帶增強,可限制大腿過度外展及旋外.關節囊后部有坐骨囊韌帶增強,有限制大腿旋內的作用.關節囊的纖維層呈環形增厚,環繞股骨頸的中部,稱為輪匝帶,能約束股骨頭向外脫出,此韌帶的纖維多與恥骨囊韌帶及坐骨囊韌帶相編織,而不直接附在骨面上.股骨頭韌帶為關節腔內的扁纖維束,主要起于髖臼橫韌帶,止于股骨頭凹.韌帶有滑膜被覆,內有血管通過.一般認為,此韌帶對髖關節的運動并無限制作用.　　髖關節為多軸性關節,能作屈伸,收展,旋轉及環轉運動.但由于股骨頭深嵌在髖臼中,髖臼又有關節盂緣加深,包繞股骨頭近2/3,所以關節頭與關節窩二者的面積差甚小,故運動范圍較小.加之關節囊厚,限制關節運動幅度的韌帶堅韌有力,因此,與肩關節相比,該關節的穩固性大.而靈活性則甚差.這種結構特征是人類直立步行,重力通過髖關節傳遞等機能的反映.當髖關節屈曲,內收,內旋時,股骨頭大部分脫離髖臼抵向關節囊的后下部,此時若外力從前方作用于膝關節,再沿股骨傳到股骨頭,易于發生髖關節后脫位.　　關節軟骨是髖關節的一個重要組成部分.由1-2mm厚度膠原纖維,糖蛋白,透明質酸酯聚集而成,當水合作用時就起了墊子樣作用,以吸收和分散所承受的負重和機械力量.在生理狀況下,關節軟骨依靠關節周圍及熱的收縮及軟骨下的骨質來完全上述的任務.肌肉的收縮除帶動關節活動外,同時起著橡皮帶樣作用,吸收了大量傳來的沖力,保護了關節.當發生意外（如摔跤）時,因為肌肉對此突發的震動不能及時出現保護性反應而使關節負重加重,可致致害關節損傷,因此肌肉對此突突發的震動不能及時出現保護性反映而使關節負重加重,可致關節損傷.此外,肌肉老化,周圍神經病變時,肌肉吸收能量的功能也大大的減弱.協助軟骨承負重的另一因素是軟骨下呈現網狀分布的骨質量,其質地雖較軟骨應但比骨皮質軟,故具有高度彈性,有利于承受壓力.　　【髖關節炎癥狀】　　髖關節炎表現為臀外側,腹股溝等部位疼痛,可放射至膝.具體有髖關節疼痛,腫脹,內部積水,軟骨磨損,骨刺增生,關節變形,髖的內旋和伸直活動受限,不能行走甚至臥床不起.我國人群中發生髖的骨性關節炎者較白種人為少.　　【臨床表現】　　　發病前70%患者有全身其他部位的感染及外傷史.一,全身癥狀：起病急,寒戰,高熱,呈典型急性感染中毒癥狀.二,局部癥狀：患髖痛,屈曲,外展,外旋被動體位.兒童患者膝關節痛,體溫高,脈快,髖前有壓痛.叩擊痛,托馬氏癥（+）,血液檢查：WBC高,中性分葉細胞高,ESR高,CRP（+）三,X線表現：1,早期X線片示髖關節周圍軟組織腫脹；軟組織密度增加,關節間隙增寬.小兒骨骺核外移.2,中期,關節軟骨破壞后,關節間隙變窄；繼而關節面骨質糜爛破壞；兩者均以關節負重區軟骨破壞嚴重處最明顯,嚴重時,干骺端化膿壞死,可發生病理脫位.3,關節面以外的骨邊緣性侵蝕和破壞,是化膿病變從關節囊韌帶附著處侵入骨內的征象,就意味著已沿著關節軟骨下骨質蔓延,在骨內已形成膿腫.此時進展迅速,很快出現骨質破壞,游離骨塊,關節塌陷,關節軟骨廣泛破壞,造成極嚴重的后果.關節間隙變窄或消失,關節錯位,頭頸缺損,骨性融合.　　【髖關節炎病因】　　本病的發生可能與以下因素有關：　　一,肥胖體重的增加和髖關節炎的發病成正比關系.肥胖是病情加重的因素.肥胖者的體重下降則可以減少髖關節炎的發病.　　二,骨密度當軟骨變薄,變僵硬時,其承受壓力的耐受性就減少,因此,在骨質疏松者出現髖關節炎的幾率就增多.　　三,外傷和外力的承受當關節承受肌力不平衡并加上局部壓力,就會出現軟骨的退行性變.正常的關節和活動甚至劇烈運動后是不會出現骨性關節炎的.　　四,遺傳因素不同種族的關節受累情況是各不相同的,在白種人多見,但有色人種及國人中少見,性別亦有影響,本病在女性較多見.　　髖關節承受著人體的巨大重量,其關節軟骨的變形發生最早,具有特征性病變.軟骨基質內糖蛋白丟失時關節表層的軟骨軟化,在承受壓力的部位出現斷裂,使軟骨表面呈細絲絨狀物.以后軟骨逐漸片狀脫落而使軟骨層變薄甚至消失.軟骨下的骨質出現微小的骨折,壞死,關節面及周圍的骨質增生構成X線上的骨硬化和骨驁及骨囊性變.關節滑膜可因軟骨和骨質破壞,代謝物脫落如關節腔而呈腔增生性改變,包括滑膜細胞的增生和淋巴細胞的浸潤.嚴重的髖關節炎的關節囊壁有纖維化,周圍肌腱亦受損.　　【病理】　　　早期滑膜充血水腫,白細胞浸潤,滲出液為漿液性,內有大量中性白細胞；關節軟骨沒有破壞,病程是可逆的,治療適當關節滲出液完全吸收,關節功能恢復正常.進一步發展,滑膜炎癥加重,滲出性更大,關節腔內滲液增多,并含有膿細胞,滲液變為粘稠而渾濁.纖維蛋白溶解酶滲入到關節腔,使關節面粘連,防礙關節軟骨代謝產物釋放及關節液內營養物質進入關節軟骨.細菌破壞關節軟骨引起軟骨下感染,并引起軟骨下骨壞死,成為軟骨下骨髓炎；加重造成股骨頭炎性壞死及缺血壞死.　　兒童股骨上段或髂骨急性化膿性骨髓炎,膿液穿破骨皮質,合并化膿性髖關節炎,一開始關節腔就充滿膿液,壞死組織,有時還有小塊死骨存留在關節腔.關節軟骨浸泡在膿液中溶解破壞關節軟骨面,這類繼發性關節炎不存在漿液滲出期及漿液蛋白滲出期；其治療比血源性化膿性髖關節炎更為困難,預后也差,常遺留關節強直.　　【髖關節炎的治療】　　1,非藥物治療　　包括患者的健康教育,自我訓練,減肥,有氧操,關節活動度訓練,肌力訓練,助行工具的使用,膝內翻的楔行鞋墊,職業治療及關節保護,日常生活的輔助設施等等.歐美國家相當一部分患者通過以上治療可以減輕癥狀,恢復正常生活和工作.我國在這一領域的投入和醫護人員的觀念還比較薄弱,今后加強這項工作的力度是各級醫務人員應該重視的.　　2,藥物治療　　(1)透明質酸鈉：為關節腔滑液的主要成分,為軟骨基質的成分之一,在關節起到潤滑作用,減少組織間的摩擦,關節腔內注入后可明顯改善滑液組織的炎癥反應,增強關節液的粘稠性和潤滑功能,保護關節軟骨,緩解疼痛,增加關節的活動度.常于關節內注射,1次25mg,1周1次,連續5周,須嚴格無菌操作.　　(2)氨基葡萄糖：為構成關節軟骨基質中聚氨基葡萄糖(GS)和蛋白多糖的最重要的單糖,正常人可通過葡萄糖的氨基化來合成GS,但在骨關節炎者的軟骨細胞內GS合成受阻或不足,導致軟骨基質軟化并失去彈性,膠原纖維結構破壞,軟骨表面腔隙增多使骨骼磨損及破壞.氨基葡萄糖可阻斷骨關節炎的發病機制,促使軟骨細胞合成具有正常結構的蛋白多糖,并抑制損傷組織和軟骨的酶(如膠原酶,磷脂酶A2)的產生,減少軟骨細胞的損壞,改善關節活動,緩解關節疼痛,延緩骨關節炎癥病程.口服1次250～500mg,1日3次,就餐服用最佳.氨基葡萄糖的弱點是其單體不能促使人體軟骨再生.　　(3)非甾體鎮痛抗炎藥：可抑制環氧化酶和前列腺素的合成,對抗炎癥反應,緩解關節水腫和疼痛.可選用布洛芬1次200～400mg,1日3次；或氨糖美鋅1次200mg,1日3次；尼美舒利1次100mg,1日2次,連續4～6周.　　3,手術治療　　髖關節炎癥狀十分嚴重,藥物治療無效的,且影響病人的日常生活,就應該考慮手術干預.但由于關節置換手術存在一定的近期和遠期并發癥,如部件的松動和磨損,骨溶解,這些并發癥目前還不能完全解決.由于人工關節置換的效果與手術時間的長短,醫師的經驗,病人術前的身體條件,圍手術期處理和康復訓練等因素密切相關.因此實施人工關節置換手術需要謹慎.　　4,代替治療　　鑒于目前的傳統治療大多著眼于緩解疼痛,不能改善關節內部的現狀,80年代開始,利用純天然鋸峰齒鮫,即大青鯊軟骨粉來治療髖關節炎,恢復人體已退化的關節軟骨的再生,已成為80年代之后各先進國家中全新的嘗試.在歐洲,鯊魚軟骨粉的萃取物已經被認定為關節炎藥品,美國OAM(代替醫療事務局)也把鯊魚軟骨粉當作代替醫療的一環進行研究和普及,而日本則選定專業公司提供臨床用品,作為代替醫療的一環廣泛運用于髖關節炎的臨床,并取得顯著成效,日本鯊魚軟骨普及協會甚至歸納出針對人體軟骨再生的最佳服用量為7.5g/天的統計數據.純天然鯊魚軟骨粉除了功效得到驗證之外,沒有副作用也是它的難得之處,代替療法的普及為人類徹底攻克髖關節炎帶來了全新的希望.　　【髖關節炎預后】　　多曬太陽,注意防寒濕,保暖,使髖關節得到很好的休息.疼痛緩解后,每日平地慢走一兩次,每次20—30分鐘.盡量減少上下臺階,彎腰,跑步等使關節負重的運動,避免,減少關節軟骨的磨損.補充關節營養物質,如上述提到的純天然鋸峰齒鮫軟骨粉,對恢復關節活力大有裨益.此外,選擇適宜適度的體操,強化關節周圍肌肉可以保證關節的安定性.