貧血（anemia）是指外周血液血紅蛋白量低于正常值的下限。血紅蛋白濃度的降低一般都伴有相應(yīng)紅細(xì)胞數(shù)量或壓積的減少，但也有不一致。個別輕型缺鐵性貧血或海洋性（即地中海性）貧血，可僅有血紅蛋白減少而紅細(xì)胞數(shù)量和壓積都在正常范圍內(nèi)。單位容積血液中血紅蛋白量因地區(qū)、年齡、性別以及生理性血漿容量的變化而異。嬰兒和兒童的血紅蛋白量，約比成人低15％。男女之間的差異在青春期后才逐漸明顯。妊娠時血容量增加，血紅蛋白和紅細(xì)胞數(shù)可因被稀釋而相對減少。世界衛(wèi)生組織（WHO）診斷貧血的血紅蛋白標(biāo)準(zhǔn)為（按氰高鐵血紅蛋白法測定）：成年男性低于13g/dl，成人女性低于12g/dl，孕婦低于11g/dl。據(jù)國內(nèi)各地調(diào)查資料表明，沿海和平原地區(qū)診斷貧血的血紅蛋白標(biāo)準(zhǔn)為：成人男性低于12g/dl，女性低于11g/dl，孕婦低于10g／dl。貧血是一種癥狀，而不是具體的疾病。各種疾病都可伴有貧血。如果許多原因不同的貧血具有類似的臨床表現(xiàn)和血細(xì)胞學(xué)的特征，則可歸納為一種綜合病征，如再生障礙性貧血、缺鐵性貧血等。貧血在世界各地屬常見病，在發(fā)展中國家以及血紅蛋白病或葡萄糖6磷酸脫氫酶變異的多民族及地區(qū)，貧血問題尤為突出。我國多年來除血紅蛋白病曾進(jìn)行較廣泛的流行病調(diào)查外，近年又陸續(xù)組織協(xié)作組調(diào)查全國再生障礙性貧血及G6PD缺陷的發(fā)病情況。上海市華山醫(yī)院血液學(xué)流行病調(diào)查組采用配對人群病例對照研究方法對該市市區(qū)成年女性、青少年和老年人群的鐵缺乏癥危險(xiǎn)因素進(jìn)行研究，詳情可參閱各有關(guān)貧血節(jié)。貧血可按不同的發(fā)病機(jī)理和細(xì)胞形態(tài)學(xué)的特征進(jìn)行分類。按發(fā)病機(jī)理可分為造血不良、紅細(xì)胞過度破壞及急、慢性失血三類。按形態(tài)學(xué)分類則可分為正常紅細(xì)胞型、大紅細(xì)胞型、單純小紅細(xì)胞型和小紅細(xì)胞低色素型四類。形態(tài)學(xué)的分類不是固定不變的，例如再生障礙性貧血多數(shù)是正常紅細(xì)胞型貧血，但偶可呈大紅細(xì)胞型貧血；溶血性貧血也可呈大紅細(xì)胞型貧血。貧血的形態(tài)學(xué)分類雖過于簡單，但易于掌握，提供診斷線索，如低色素性貧血多數(shù)是缺鐵性貧血，大紅細(xì)胞型貧血很可能是維生素B12或葉酸缺乏引起的。【發(fā)病機(jī)制】骨髓造血活動與造血組織中多能干細(xì)胞（稱為CFUS）的存在有密切關(guān)系。CFU-S具有分化和增殖成各系列祖細(xì)胞的功能，并與所處的微環(huán)境有密切關(guān)系。當(dāng)某些化學(xué)、物理、病毒感染和免疫因素?fù)p傷CFU-S和（或）造血微環(huán)境，致使CFU-S的分化、增殖發(fā)生障礙，導(dǎo)致周圍血液全血細(xì)胞減少，稱為再生障礙性貧血。CFU-S在造血微環(huán)境誘導(dǎo)下分化為紅系定向祖細(xì)胞，后者在紅細(xì)胞生成素的刺激下分化為各期幼紅細(xì)胞。紅系祖細(xì)胞或紅細(xì)胞生成素的免疫性破壞，均可導(dǎo)致選擇性紅系細(xì)胞生成障礙。貧血嚴(yán)重而白細(xì)胞和血小板則大致正常，稱為單純紅細(xì)胞再生障礙性貧血。自紅系祖細(xì)胞發(fā)育至中幼紅細(xì)胞，細(xì)胞要經(jīng)過多次分裂增殖，而DNA的合成倍增是細(xì)胞分裂期前所必需的。維生素B12和葉酸則是DNA合成的主要輔酶。無論是維生素B12或葉酸的缺乏，或由于其他因素影響DNA合成，都可導(dǎo)致核分裂延遲，甚至停頓；形成核和胞質(zhì)發(fā)育不平衡，核染質(zhì)疏松，形態(tài)巨大而畸形的巨幼紅細(xì)胞。周圍血液可見卵圓形的大紅細(xì)胞，稱為巨幼細(xì)胞性貧血。在幼紅細(xì)胞不斷增殖過程中；細(xì)胞質(zhì)也逐漸發(fā)育成熟。早在早幼紅細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，就開始合成微量血紅蛋白，至中幼紅細(xì)胞階段，血紅蛋白合成達(dá)到高峰，一直持續(xù)到網(wǎng)織紅細(xì)胞。血紅蛋白合成需要鐵。鐵來自單核／吞噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)的鐵蛋白及血漿中的轉(zhuǎn)鐵蛋白。鐵蛋白分子附于幼紅細(xì)胞表面，吸入質(zhì)內(nèi)，輸送到線粒體，和原卟啉合成正鐵血紅素。珠蛋白是在幼紅細(xì)胞內(nèi)核糖體上合成的。正鐵血紅素與珠蛋白合成了血紅蛋白分子。所以任何原因引起的血紅蛋白合成障礙，不論是缺鐵或鐵代謝紊亂（慢性炎癥性貧血）、珠蛋白合成障礙（血紅蛋白病）以及卟啉代謝紊亂等都可以導(dǎo)致造血不良性貧血，出現(xiàn)大量細(xì)胞質(zhì)不足（小紅細(xì)胞）及血紅蛋白含量減少（低色素）的成熟紅細(xì)胞，統(tǒng)稱為低色素性貧血，其中以缺鐵性貧血最常見。骨髓發(fā)生纖維化或骨髓被異常細(xì)胞所侵犯，可導(dǎo)致骨髓結(jié)構(gòu)和功能的破壞，同時伴有骨髓外（主要在脾或肝臟，也可在淋巴結(jié)等）造血灶的建立。臨床出現(xiàn)貧血，周圍血液出現(xiàn)幼粒和幼紅細(xì)胞，稱為幼粒-幼紅細(xì)胞貧血或骨髓病性貧血。紅細(xì)胞的平均壽命約120天。衰老的紅細(xì)胞被單核／巨噬細(xì)胞所吞噬、破壞，尤其是脾臟在破壞紅細(xì)胞中占重要地位。紅細(xì)胞的生命期和紅細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)、酶系統(tǒng)的活力及血紅蛋白分子等密切相關(guān)。紅細(xì)胞內(nèi)在的任何一種缺陷均可導(dǎo)致紅細(xì)胞壽命縮短，破壞加速；如超過了骨髓代償性增生的程度，就會引起溶血性貧血。這類貧血絕大多數(shù)是遺傳性疾病，如遺傳性球形細(xì)胞增多癥等。紅細(xì)胞本身雖正常，也可因某些外在因素，包括化學(xué)、物理、機(jī)械、感染、毒素以及免疫等因素影響，導(dǎo)致溶血性貧血，例如自身免疫性溶血性貧血。心臟手術(shù)（體外循環(huán)）后或人造心臟瓣膜，造成紅細(xì)胞的機(jī)械性損傷，引起溶血，血中可見紅細(xì)胞畸形和碎片。腫大的脾臟也可阻滯和

貧血（anemia）是指外周血液血紅蛋白量低于正常值的下限。血紅蛋白濃度的降低一般都伴有相應(yīng)紅細(xì)胞數(shù)量或壓積的減少，但也有不一致。個別輕型缺鐵性貧血或海洋性（即地中海性）貧血，可僅有血紅蛋白減少而紅細(xì)胞數(shù)量和壓積都在正常范圍內(nèi)。單位容積血液中血紅蛋白量因地區(qū)、年齡、性別以及生理性血漿容量的變化而異。嬰兒和兒童的血紅蛋白量，約比成人低15％。男女之間的差異在青春期后才逐漸明顯。妊娠時血容量增加，血紅蛋白和紅細(xì)胞數(shù)可因被稀釋而相對減少。世界衛(wèi)生組織（WHO）診斷貧血的血紅蛋白標(biāo)準(zhǔn)為（按氰高鐵血紅蛋白法測定）：成年男性低于13g/dl，成人女性低于12g/dl，孕婦低于11g/dl。據(jù)國內(nèi)各地調(diào)查資料表明，沿海和平原地區(qū)診斷貧血的血紅蛋白標(biāo)準(zhǔn)為：成人男性低于12g/dl，女性低于11g/dl，孕婦低于10g／dl。貧血是一種癥狀，而不是具體的疾病。各種疾病都可伴有貧血。如果許多原因不同的貧血具有類似的臨床表現(xiàn)和血細(xì)胞學(xué)的特征，則可歸納為一種綜合病征，如再生障礙性貧血、缺鐵性貧血等。貧血在世界各地屬常見病，在發(fā)展中國家以及血紅蛋白病或葡萄糖6磷酸脫氫酶變異的多民族及地區(qū)，貧血問題尤為突出。我國多年來除血紅蛋白病曾進(jìn)行較廣泛的流行病調(diào)查外，近年又陸續(xù)組織協(xié)作組調(diào)查全國再生障礙性貧血及G6PD缺陷的發(fā)病情況。上海市華山醫(yī)院血液學(xué)流行病調(diào)查組采用配對人群病例對照研究方法對該市市區(qū)成年女性、青少年和老年人群的鐵缺乏癥危險(xiǎn)因素進(jìn)行研究，詳情可參閱各有關(guān)貧血節(jié)。貧血可按不同的發(fā)病機(jī)理和細(xì)胞形態(tài)學(xué)的特征進(jìn)行分類。按發(fā)病機(jī)理可分為造血不良、紅細(xì)胞過度破壞及急、慢性失血三類。按形態(tài)學(xué)分類則可分為正常紅細(xì)胞型、大紅細(xì)胞型、單純小紅細(xì)胞型和小紅細(xì)胞低色素型四類。形態(tài)學(xué)的分類不是固定不變的，例如再生障礙性貧血多數(shù)是正常紅細(xì)胞型貧血，但偶可呈大紅細(xì)胞型貧血；溶血性貧血也可呈大紅細(xì)胞型貧血。貧血的形態(tài)學(xué)分類雖過于簡單，但易于掌握，提供診斷線索，如低色素性貧血多數(shù)是缺鐵性貧血，大紅細(xì)胞型貧血很可能是維生素B12或葉酸缺乏引起的。【發(fā)病機(jī)制】骨髓造血活動與造血組織中多能干細(xì)胞（稱為CFUS）的存在有密切關(guān)系。CFU-S具有分化和增殖成各系列祖細(xì)胞的功能，并與所處的微環(huán)境有密切關(guān)系。當(dāng)某些化學(xué)、物理、病毒感染和免疫因素?fù)p傷CFU-S和（或）造血微環(huán)境，致使CFU-S的分化、增殖發(fā)生障礙，導(dǎo)致周圍血液全血細(xì)胞減少，稱為再生障礙性貧血。CFU-S在造血微環(huán)境誘導(dǎo)下分化為紅系定向祖細(xì)胞，后者在紅細(xì)胞生成素的刺激下分化為各期幼紅細(xì)胞。紅系祖細(xì)胞或紅細(xì)胞生成素的免疫性破壞，均可導(dǎo)致選擇性紅系細(xì)胞生成障礙。貧血嚴(yán)重而白細(xì)胞和血小板則大致正常，稱為單純紅細(xì)胞再生障礙性貧血。自紅系祖細(xì)胞發(fā)育至中幼紅細(xì)胞，細(xì)胞要經(jīng)過多次分裂增殖，而DNA的合成倍增是細(xì)胞分裂期前所必需的。維生素B12和葉酸則是DNA合成的主要輔酶。無論是維生素B12或葉酸的缺乏，或由于其他因素影響DNA合成，都可導(dǎo)致核分裂延遲，甚至停頓；形成核和胞質(zhì)發(fā)育不平衡，核染質(zhì)疏松，形態(tài)巨大而畸形的巨幼紅細(xì)胞。周圍血液可見卵圓形的大紅細(xì)胞，稱為巨幼細(xì)胞性貧血。在幼紅細(xì)胞不斷增殖過程中；細(xì)胞質(zhì)也逐漸發(fā)育成熟。早在早幼紅細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，就開始合成微量血紅蛋白，至中幼紅細(xì)胞階段，血紅蛋白合成達(dá)到高峰，一直持續(xù)到網(wǎng)織紅細(xì)胞。血紅蛋白合成需要鐵。鐵來自單核／吞噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)的鐵蛋白及血漿中的轉(zhuǎn)鐵蛋白。鐵蛋白分子附于幼紅細(xì)胞表面，吸入質(zhì)內(nèi)，輸送到線粒體，和原卟啉合成正鐵血紅素。珠蛋白是在幼紅細(xì)胞內(nèi)核糖體上合成的。正鐵血紅素與珠蛋白合成了血紅蛋白分子。所以任何原因引起的血紅蛋白合成障礙，不論是缺鐵或鐵代謝紊亂（慢性炎癥性貧血）、珠蛋白合成障礙（血紅蛋白病）以及卟啉代謝紊亂等都可以導(dǎo)致造血不良性貧血，出現(xiàn)大量細(xì)胞質(zhì)不足（小紅細(xì)胞）及血紅蛋白含量減少（低色素）的成熟紅細(xì)胞，統(tǒng)稱為低色素性貧血，其中以缺鐵性貧血最常見。骨髓發(fā)生纖維化或骨髓被異常細(xì)胞所侵犯，可導(dǎo)致骨髓結(jié)構(gòu)和功能的破壞，同時伴有骨髓外（主要在脾或肝臟，也可在淋巴結(jié)等）造血灶的建立。臨床出現(xiàn)貧血，周圍血液出現(xiàn)幼粒和幼紅細(xì)胞，稱為幼粒-幼紅細(xì)胞貧血或骨髓病性貧血。紅細(xì)胞的平均壽命約120天。衰老的紅細(xì)胞被單核／巨噬細(xì)胞所吞噬、破壞，尤其是脾臟在破壞紅細(xì)胞中占重要地位。紅細(xì)胞的生命期和紅細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)、酶系統(tǒng)的活力及血紅蛋白分子等密切相關(guān)。紅細(xì)胞內(nèi)在的任何一種缺陷均可導(dǎo)致紅細(xì)胞壽命縮短，破壞加速；如超過了骨髓代償性增生的程度，就會引起溶血性貧血。這類貧血絕大多數(shù)是遺傳性疾病，如遺傳性球形細(xì)胞增多癥等。紅細(xì)胞本身雖正常，也可因某些外在因素，包括化學(xué)、物理、機(jī)械、感染、毒素以及免疫等因素影響，導(dǎo)致溶血性貧血，例如自身免疫性溶血性貧血。心臟手術(shù)（體外循環(huán)）后或人造心臟瓣膜，造成紅細(xì)胞的機(jī)械性損傷，引起溶血，血中可見紅細(xì)胞畸形和碎片。腫大的脾臟也可阻滯?/div>2014-12-0621:05:13向我提問