一般治療還是以服用抗甲狀腺藥物為主，配合服用心得安、利血平等對癥治療。平時生活上要適當休息，飲食給予足夠的營養和熱量，包括糖、蛋白質、脂肪及B族維生素等，并注意避免精神刺激和過度疲勞。祝您早日康復！

你好，減少磷的潴留減少磷的潴留和控制高磷血癥，是治療CRF時2-HPT的重要組成部分。可以通過減少飲食中磷的攝入，使用磷結合劑，加強透析，抑制PTH介導的骨吸收等來實現之。病的治療首先應在確定何種類型PTH增高明顯，然后采取綜合治療措施，控制其在血中積聚，從而減輕尿毒癥的癥狀，防止腎性骨病的發生。

繼發性甲狀旁腺功能亢進癥病因1.維生素D伴鈣缺乏造成的低血鈣（1）鈣攝入不足或妊娠、哺乳期鈣需要量增多。（2）胃切除術后、脂肪瀉、腸吸收不良綜合征以及影響消化液分泌的肝、膽、胰慢性疾患。（3）慢性肝病或長期服用抗癲癇藥物造成肝內25-羥化酶活性不足，導致體內維生素D活化障礙，腸鈣吸收減少。（4）長期服用緩瀉藥或消膽胺造成腸鈣丟失，苯巴比妥可以阻礙維生素D的活化，誘發低血鈣。2.慢性腎臟疾病、慢性腎功能不全所致的1，25二羥維生素D3缺乏（1）慢性腎功能不全腎臟排磷減少，導致磷酸鹽潴留，高磷酸鹽血癥引起血鈣降低;同時由于腎1α-羥化酶缺乏造成腸鈣吸收不足，導致低血鈣;在腎透析過程中補鈣不足，同樣造成低血鈣，高血磷和低血鈣刺激甲狀旁腺增生，長期并形成腺瘤。（2）腎小管性酸中毒（如Fanconi綜合征）尿中排出大量磷酸鹽，致骨質中羥磷灰石含量不足，骨的鈣庫虧損，導致低血鈣，間接刺激甲狀旁腺，導致繼發性甲旁亢。（3）自身免疫性腎小管受損許多自身免疫性疾病均可導致腎小管受損，活性維生素D缺乏，導致腸鈣吸收障礙和骨礦化不良，誘發繼發性甲旁亢。3.繼發性甲狀旁腺功能亢進機體對病理因素的刺激反應過度，繼發性甲旁亢時間過長，甲狀旁腺由代償性功能亢進發展成自主性功能亢進，形成分泌過多的PTH的腺瘤。4.其他內分泌疾病各種原因所致的皮質醇增多癥，均能引起繼發性甲旁亢；絕經后骨質疏松癥婦女機體內維生素D活化及腸鈣吸收能力減弱，或由于腎臟清除PTH的速度減慢，導致血漿PTH升高。5.嚴重低血鎂和鋰鹽治療，均可誘發繼發性甲狀旁腺功能亢進腎臟病變是繼發性甲狀旁腺功能亢進的最主要的病因，其他病因引起的繼發性甲狀旁腺功能亢進是十分罕見的。

繼發性甲狀旁腺功能亢進癥臨床表現慢性腎功能衰竭（CRF)所致的繼發性甲狀旁腺功能亢進主要臨床表現有：1.骨骼癥狀骨骼疼痛呈自發性或在加壓后加劇，骨痛多見于脊柱、髖、膝等負重關節，且在活動時加重，疼痛呈發作性或持續性，還可伴病理性骨折和骨畸形。此與PTH促進骨質溶解、破骨細胞增多、全身骨骼普遍脫鈣有關。骨折多見于肋骨、脊柱等部位；關節畸形可見脊柱側凸、胸廓變形，兒童可出現骨生長延遲；PTH是甲旁亢骨病的重要決定因素，其升高程度與甲旁亢骨病嚴重程度相一致。2.神經毒性和神經肌肉癥狀PTH的神經毒性作用，可引起精神失常、腦電圖紊亂和周圍神經病變，也可出現近端肌力減退和肌萎縮。四肢近端肌力進行性下降，影響上肢抬舉和走路。3.與PTH過高、血鈣過高或轉移性鈣化有關的其他癥狀不同程度的皮膚瘙癢與皮膚內鈣沉著，軟組織、血管鈣化，導致缺血性壞死，出現皮膚缺血性潰瘍和肌肉壞死，多發生于指趾尖端。異位性鈣化發生的部位有眼角膜、關節周圍、血管等。有的可表現為關節痛、假性痛風綜合征，偶見缺血性肌痛。