心臟的動脈導管未閉是很常見的一種心血管畸形,一般不會是地貧引起的,預后一般較好,許多病人并無癥狀且有些壽命如常人,有自行愈合的可能,但幾率很小,最好盡早手術治療,可根治本病.

肝炎綜合癥預后較佳,60%~70%可治愈.用中藥茵陳三黃湯長期服用,配合保肝治療;孩子是可以患地中海貧血的,輸血是很常用的一種治療方法,有益無害,孩子的肝脾經治療后可適當縮小,但完全恢復到正常大小有一定困難,還是要積極治療.希望對您有所幫助!

直接做個地貧基因全套分析就行,大概三百六十塊.

您好；地中海貧血按照受累的氨基酸鏈來分類，主要有α地中海貧血(α鏈受累)和β地中海貧血(β鏈受累)。也可按照一個或兩個基因缺損來分為輕型或重型地中海貧血，α地中海貧血多見于黑人(黑人中25％至少有一個基因缺陷)，β地中海貧血多見于地中海地區或東南亞。　　輕型β地中海貧血只有輕到中度貧血而無癥狀，重型則有嚴重貧血并出現癥狀。帶至少一個α地中海貧血基因的病人中10％以上有輕度貧血。　　地中海貧血患者癥狀類似，但嚴重程度不同，多數病人貧血較輕，嚴重時(如重型β地中海貧血)可出現黃疸、皮膚潰瘍、膽結石、脾臟腫大(可能出現巨脾)。骨髓過度活躍使骨骼變厚和增大，特別是顱骨和面部骨骼，長骨容易發生骨折。兒童生長緩慢且發育延遲。由于鐵吸收增加及反復輸血，過多的鐵會沉積在心臟中，引起心衰。　　地中海貧血比其他血紅蛋白病難診斷，電泳可提供幫助但有時下不了結論，特別是α地中海貧血。因此，診斷常依賴遺傳表現及特殊血紅蛋白檢查。　　多數病人無需治療，但重型患者可能需要骨髓移植，基因治療正在研究中。

α地中海貧血1.靜止型患者無癥狀.紅細胞形態正常,出生時臍帶血中HbBart’s含量為0.01~0.02,但3個月后即消失.2.輕型患者無癥狀.紅細胞形態有輕度改變,如大小不等,中央淺染,異形等；紅紐胞滲透脆性降低；變性珠蛋白小體陽性；HbA2和HbF含量正常或稍低.患兒臍血HbBart’s含量為0.034~0.140,于生后6個月時完全消失.3.中間型又稱血紅蛋白H病.此型臨床表現差異較大,出現貧血的時間和貧血輕重不一.大多在嬰兒期以后逐漸出現貧血,疲乏無力,肝脾大,輕度黃疽；年齡較大患者可出現類似重型β地貧的特殊面容.合并呼吸道感染或服用氧化性藥物,抗瘧藥物等可誘發急性溶血而加重貧血,甚至發生溶血危象.實驗室檢查：外周血象和骨髓象的改變類似重型β地貧；紅細胞滲透脆性減低；變性珠蛋白小體陽性；HbA2及HbF含量正常.出生時血液中含有約0.25HbBart’s及少量HbH；隨年齡增長,HbH逐漸取代HbBart’s,其含量約為0.024~0.44.包涵體生成試驗陽性.4.重型又稱HbBart’s胎兒水腫綜合征.胎兒常于30~40周時流產,死胎或娩出后半小時內死亡,胎兒呈重度貧血,黃疽,水腫,肝脾腫大,腹水,胸水.胎盤巨大且質脆.實驗室檢查：外周血成熟紅細胞形態改變如重型β地貧,有核紅細胞和網織紅細胞明顯增高.血紅蛋白中幾乎全是HbBart’s或同時有少量HbH,無HbA,HbA2和HbF.