正常二尖瓣質地柔軟，瓣口面積約4～6cm2。當瓣口面積減小為1.5～2.0cm2時為輕度狹窄；1.0～1.5cm2時為中度狹窄；＜1.0cm2時為重度狹窄；二尖瓣狹窄后的主要病理生理改變是舒張期血流由左心房流入左心室時受限，使得左心房壓力異常增高，左心房與左心室之間的壓力階差增加，以保持正常的心排血量。左心房壓力的升高可引起肺靜脈和肺毛細血管壓力的升高，繼而擴張和淤血。此時患者休息時可無明顯癥狀，但在體力活動時，因血流增快，肺靜脈和肺毛細血管壓力進一步升高，即刻出現困難，咳嗽，紫紺，甚至急性肺水腫。肺循環血容量長期超負荷，可導致肺動脈壓力上升。長期肺動脈高壓，使肺小動脈痙攣而硬化，并引起右心室肥厚和擴張，繼而可發生右心室衰竭。此時肺動脈壓力有所降低，肺循環血流量有所減少，肺瘀血得以緩解。二尖瓣關閉不全的主要病理生理改變是二尖瓣返流使得左心房負荷和左心室舒張期負荷加重。左心室收縮時，血流由左心室注入主動脈和阻力較小的左心房，流入左心房的返流量可達左心室排血量的50%以上。左心房除接受肺靜脈回流的血液外，還接受左心室返流的血液，因此左心房壓力的升高可引起肺靜脈和肺毛細血管壓力的升高，繼而擴張和淤血，體積增大。同時左心室舒張期容量負荷增加，左心室輕度擴大。慢性者早期通過代償，心搏量和射血分數增加，左心室舒張末期容量和壓力可不增加，此時可無臨床癥狀；失代償時，心搏量和射血分數下降，左心室舒張期末容量和壓力明顯增加，臨床上出現肺淤血和體循環灌注低下等左心衰竭的表現。晚期可出現肺動脈高壓和全心衰竭。

二尖瓣狹窄是由于炎癥、黏液樣變性、退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、創傷等原因引起的單個或多個瓣膜結構（包括瓣葉瓣環、腱索或乳頭肌）的功能或結構異常，導致瓣口狹窄及關閉不全。癥狀：呼吸困難為最常見的早期癥狀。患者首次呼吸困難發作常以運動、精神緊張、性交、感染、妊娠或心房顫動為誘因，并多先有勞力性呼吸困難，隨狹窄加重，出現靜息時呼吸困難、端坐呼吸和陣發性夜間呼吸困難，甚至發生急性肺水腫。咳嗽常見，尤其在冬季明顯，有的患者在平臥時干咳，可能與支氣管黏膜淤血水腫易患支氣管炎或左心房增大壓迫左主支氣管有關。　　聲嘶較少見，由于擴大的左心房和肺動脈壓迫左喉返神經所致。二尖瓣關閉不全，二尖瓣包括四個成份：瓣葉，瓣環，腱索和乳頭肌，其中任何一個發生結構異常或功能失調，均可導致二尖瓣關閉不全。二尖瓣關閉不全的主要病理生理改變是二尖瓣返流使得左心房負荷和左心室舒張期負荷加重。左心室收縮時，血流由左心室注入主動脈和阻力較小的左心房，流入左心房的返流量可達左心室排血量的50%以上。左心房除接受肺靜脈回流的血液外，還接受左心室返流的血液，因此左心房壓力的升高可引起肺靜脈和肺毛細血管壓力的升高，繼而擴張和淤血，體積增大。同時左心室舒張期容量負荷增加，左心室輕度擴大。慢性者早期通過代償，心搏量和射血分數增加，左心室舒張末期容量和壓力可不增加，此時可無臨床癥狀；失代償時，心搏量和射血分數下降，左心室舒張期末容量和壓力明顯增加，臨床上出現肺淤血和體循環灌注低下等左心衰竭的表現。晚期可出現肺動脈高壓和全心衰竭。

你好，二尖瓣狹窄，或者二尖瓣關閉不全，都會導致血液從左心室泵出時，會有一部分反流到左心房。二尖瓣狹窄會導致左心房增大，繼而右心室代償性增大，最終引起全身性的體循環靜脈淤血。二尖瓣關閉不全也會導致左心房代償性增大，左心室也會代償性增大，最終導致右心房，右心室代償性增大，引起有心衰竭和體循環淤血。祝您健康。