你好,肝纖維化是慢性肝病所致的持續或反復的肝實質炎癥壞死可引起纖維結締組織大量增生,而其降解活性相對或絕對不足,因此大量細胞外基質沉積下來形成肝纖維化.如果肝纖維化同時伴有肝小葉結構的破壞（肝再生結節）,則稱為肝硬化.但是,在臨床上難以將兩者截然分開,因為慢性肝病由肝纖維化到肝硬化是一個連續的發展過程.近年的基礎和臨床研究表明,如果能給予有效的病因治療,或能直接抑制細胞外基質的合成和/或促進其降解,則已經形成的肝纖維化甚至早期肝硬化也是可以逆轉的.肝活檢病理學檢查仍是診斷肝纖維化的金標準,是明確診斷,衡量炎癥活動度,纖維化程度以及判定藥物療效的重要依據.血清HA,LN,PCIII,CIV可反映肝纖維化程度,特別是HA和PCIII對早期肝纖維化的價值最高,同時也受肝臟炎癥程度的影響.

肝纖維化是指肝臟內彌漫性細胞外基質(特別是膠原)過度沉積.它不是一個獨立的疾病,而是許多慢性肝臟疾病均可引起肝纖維化,其病因大致可分為感染性（慢性乙型,丙型和丁型病毒性肝炎,血汲蟲病等）,先天性代謝缺陷（肝豆狀核變性,血色病,α1-抗胰蛋白酶缺乏癥等）及化學代謝缺陷（慢性酒精性肝病,慢性藥物性肝病）及自身免疫性肝炎,原發性肝汁性肝硬化和原發性硬化性膽管炎等.像你這種情況就是由于大三陽,即慢性乙肝引起的.　　在正常肝組織中,各種細胞及細胞外基質萬分有精確的相對比例和特定的相對空間位置,通過細胞之間,細胞與細胞外基質之間的信號傳遞精確地調控著結構,功能和代謝狀態,成為一個相對穩定的微生態系統.從動態的觀點來看,纖維增生是指各種細胞外基質合成增加,而纖維分解則是指細胞外基質的降解過程；肝纖維化的發生,發展和轉歸取決于二者的“凈效應”.急性肝損害所致肝臟纖維增生是機體對于肝實質損傷的一種修復反應,一旦病因去除則過多的細胞外基質被降解,肝組織內細胞內細胞與基質萬分恢復正常,因而不產生肝臟纖維化.但慢性肝病所致的持續或反復的肝實質炎癥壞死可引起纖維結締組織大量增生,而其降解活性相對或絕對不足,因此大量細胞外基質沉積下來形成肝纖維化.如果肝纖維化同時伴有肝小葉結構的破壞（肝再生結節）,則稱為肝硬化.但是,在臨床上難以將兩者截然分開,因為慢性肝病由肝纖維化到肝硬化是一個連續的發展過程.