肝轉陰沒有特效根治辦法.建議檢查肝功,只要肝功檢查正常,不要擔心.但是平時一定要注意不要過于勞累,禁酒,不要吃肝損害的藥物.多喝水多吃蔬菜水果..不要過多,過多的藥物反而會造成肝臟損害.因為任何藥物都要通過肝臟代謝.都會或多或少加重肝臟損害.肝功能正常就不需要特別治療,肝功正常才是目的.希望能給你帶來幫助.

抗肝纖維化肝纖維化是指肝臟內彌漫性細胞外基質(特別是膠原)過度沉積.它不是一個獨立的疾病,而是許多慢性肝臟疾病均可引起肝纖維化,其病因大致可分為感染性（慢性乙型,丙型和丁型病毒性肝炎,血汲蟲病等）,先天性代謝缺陷（肝豆狀核變性,血色病,α1-抗胰蛋白酶缺乏癥等）及化學代謝缺陷（慢性酒精性肝病,慢性藥物性肝病）及自身免疫性肝炎,原發性肝汁性肝硬化和原發性硬化性膽管炎等.指導意見：慢性肝病由肝纖維化到肝硬化是一個連續的發展過程.近年的基礎和臨床研究表明,如果能給予有效的病因治療,或能直接抑制細胞外基質的合成和/或促進其降解,則已經形成的肝纖維化甚至早期肝硬化也是可以逆轉的.生活護理：　　去除病因是抗纖維化最有效的方法,針對病毒,代謝,藥物,酒精和自身免疫性等原因進行治療.酒精性肝病最有效的治療是戒酒,停用損肝藥物或毒物.自身免疫性肝炎給予免疫抑制劑不僅能減輕炎癥,而且有抗纖維化作用.血吸蟲病患者,如在急性期能得到及時徹底的治療,可無肝纖維化表現,但如在感染16周后再治療,因肝纖維化已經形成,纖維化雖可有所改善,但并不能完全消失.對NASH患者,減肥和治療相關的代謝綜合征能減緩肝纖維化的進程.對肝硬化及其有臨床并發癥的患者,肝移植是唯一能治愈的手段,生活質量和生存期都能得到改善

抗肝纖維化實驗室檢查　　1.反應細胞外間質代謝的指標　　(1)參與膠原及基質代謝有關酶的檢測：　　①脯氨酸4-羥化酶(proline-4-hydroxylase,PH)：PH是一種糖蛋白,血清PH水平與肝纖維化程度相關.但非肝纖維化有,例如阻塞性黃疸亦可升高,現已有制備的PHβ亞單抗,用免疫學方法檢測血清PH含量,使敏感性提高約20倍.　　②單胺氧化酶(MAO)：MAO參與膠原的交叉連接,使可溶性的膠原纖維分子內發生共價交聯,從而形成不溶性的膠原纖維.血清中MAO活性的升高與肝纖維化的程度是平行的,現發現MAO有4種同工酶,其中MAO1在肝纖維化時明顯升高,但MAO測定的敏感性低,操作復雜,所以未能廣泛應用.　　③P-Z肽酶：該酶是一種內切酶,其活性可作為膠原降解指標,常與P-Ⅲ-P同時檢測,國外有人將P-Ⅲ-P/PZ-肽酶的比值作為肝纖維化動態非創傷性指標.國人殷蔚荑等對此研究,結果認為血清P-Ⅲ-P/P-Z肽酶比值隨肝纖維化程度的加劇而升高.表明P-Ⅲ-P/P-Z肽酶比值是反映膠原代謝及肝纖維化程度有益指標.　　(2)膠原,前膠原肽及膠原代謝產物的檢測：　　①Ⅲ型前膠原(PC-Ⅲ)及Ⅲ型前膠原末端肽(P-Ⅲ-P)：PC-Ⅲ由細胞分泌到血液中時,氨基(N)端和羧基(C)端肽被內切酶切下游離在血中,隨膠原合成的活躍而增加.P-Ⅲ-P直徑為60nm,這些肽端可調節膠原纖維的直徑.1985年Galambos等以山羊胎皮中提取PC-Ⅲ,建立的RIA檢測法,測定50例肝病血清PC-Ⅲ,結果顯示PC-Ⅲ值與肝纖維活動程度相關.1990年國人李偉道等以人胎皮中提取PC-Ⅲ建立了PC-Ⅲ的RIA法,其正常人限為120µg/L.1979年,Rohde首先從胎牛皮中提取了Ⅲ型前膠原的氨基端多肽,并建立了放射免疫法,報道P-Ⅲ-P測定在肝病診斷中的意義.至今國內外有關P-Ⅲ-P的研究報道較多,認為P-Ⅲ-P至今仍是反映肝纖維化活動程度的良好指標,以及判斷抗纖維化藥物療程及慢性肝病預后的較好指標.但仍有一些問題需要探討.首先它無器官特異性,所以在診斷肝病時,要先除外其他疾病引起的P-Ⅲ-P升高的情況.其次,在各種肝病中血清P-Ⅲ-P含量有較大重疊所以難以確定肝病的類型.　　②Ⅳ型膠原及其分解片段(7S片段和NC1片段)的測定：Ⅳ型膠原分布于肝竇內皮細胞下,是構成基底膜的主要成分,與LN有高度親合性,過度沉積使肝竇毛細血管化,肝竇組織結構和肝血流改變,使肝營養受限,從而加劇肝臟病變.在肝纖維化性早期已有Ⅳ膠原的沉積,血中P-Ⅲ-P,7S,NC-1含量均增高,以7S及CN-1為明顯.有人認為血清7S及NC1含量是反映膠原合成的敏感指標.亦有報道,用酶聯法測血清Ⅳ膠原試藥盒(日本)已供應于市場.　　(3)基質成分改變有關指標：　　①層粘連蛋白(LN)：LN又稱層黏素,極層素,是基質中一種非膠原性結構糖蛋白,為基底膜的特有成分,經消化酶分解為7個肽片段,大部分抗原決定簇存在于片段Ⅰ(LNP1),分子量約為250KD.現均使用LNPI的抗原-抗體系統建立RIA檢測方法,既可獲得足夠抗原,又不影響檢測的特異性與敏感性,使血清LN水平檢測方法的推廣使用成為可能.Misoki等用RIA法測定正常人與不同肝病患者的血清LN水平,結果發現正常人,慢遷肝,慢活肝和肝硬化分別1340,1600,2060和2200ng/L.目前多數學者認為,血清LN可作為診斷早期肝纖維化指標之一,但非特異的,惡性腫瘤和胰腺疾病等患者血清LN亦可升高,故LN仍有一定局限性.　　②纖維連接蛋白(FN)及其受體(FNR)：在肝臟中,FN主要存在于肝竇壁內與Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ型膠原共存,起支架作用,亦是構成基底膜的成分.血清中FN測定國內已有較多報道,用單擴法,血凝法和火箭電泳法測定,急性及慢性肝炎患者血清FN增高,早期肝硬化者FN亦明顯增高;而失代償后則降低.多數學者認為,不是早期診斷肝纖維化的良好指標.國外有報道,用酶聯法檢測75例經肝活檢確診血清β-亞單位FNR的結果,認為血清FNR水平與肝纖維化程度密切相關,但未見有更多的報道證實.　　③透明質酸(HA)：HA是一種最單一的糖胺多糖,是由間質細胞合成,經淋巴路到淋巴結,最終入血.大多數HA由肝臟內皮細胞攝取,并由間質細胞將其降解為乙酸和乳酸,經腎排出.有報道在117例肝病患者中,47例經病理診斷的肝硬化者血HA均高于100µg/L,且多數高于200µg/L;70例非肝硬化者僅有26例高于100µg/L;207例正常對照者中,僅有5人高于100µg/L.國內外已有較多關于HA在肝病中應用的報道,其結果可歸納為急性肝炎,慢遷肝,慢活肝和肝硬化血清HA均有不同程度升高,與肝臟損害程度,肝纖維化活動程度相關.但應注意,惡性腫瘤,類風濕關節炎及呼吸窘迫綜合征等患者血清HA升高.　　2.參與調節肝纖維化形成的細胞因子檢測　在急性肝炎的修復過程中,TGF-β1可能具有啟動膠原與其他間質的合成作用,有人認為TGF-β1可能是聯結炎癥過程與肝纖維化兩者之間的因子.關于血清TNF-ɑ臨床已有較多報道,有人通過動物實驗與臨床研究,認為血吸蟲病肝纖維化活動程度與血清TNF-ɑ,HA相關,若在進行廣泛研究的基礎上預測血清細胞因子的水平作為活動肝纖維化診斷的輔助指標,值得深入研究.指導意見：　影像學檢查　　1.超聲波檢查肝纖維化時有肝回聲異常的改變.　　2.CTCT可以發現肝包膜增厚,肝表面輪廓不規則或呈結節狀,肝實質回聲不均勻增強或CT值升高,各葉比例發生改變,脾臟厚度增加,門靜脈及脾靜脈增寬.彩色多普勒可以測定肝動脈和門靜脈的血流量及功能性門-體分流情況.但總體上影像學檢查對于診斷肝纖維化不夠敏感.

乙肝病毒感染目前還沒有特效藥和特效療法.余十多年來潛心于乙肝的研治,認為宏觀方面以傳統中醫學為指導,微觀方面以現代醫學為基礎,取長補短,采取中西藥進行綜合辨證治療,合理應用.1.中西藥物治療必須注意以下三點1.1偏重降酶：慢性乙肝病人多有不同程度的谷丙酶（ALT）,或谷草酶（AST）升高,特別在體檢中偶然發現的慢性乙肝,可能僅有ALT或AST升高而無肝病癥狀或體癥.降酶治療成為病人的迫切要求和醫生的重點.某些降酶治療藥物固然也有一定的護肝作用,但大多只能一時降酶后多重新回升,甚至出現反跳,不僅不鞏固還會掩蓋病情,制造肝炎“好轉”,“痊愈”的假象.1.2用藥過多過濫目前市售肝炎藥物種類較多,如益肝靈,肝必復,肝炎靈,乙肝寧等,習慣上為滿足病人希望盡快見效的心理,在用藥時往往幾種肝炎藥（包括中藥,西藥,中成藥）一起上,大包圍,其實這不僅浪費,而且還增加肝臟負擔,會適得其反.1.3質量上的問題近年來,隨著經濟社會的發展,藥物的質量不得不引起醫者在臨床中的重視,盡可能選用同類產品中的優質品,以確保病