據你們夫妻情況，寶寶有患輕度地中海貧血的可能，寶寶出生后可進行地中海貧血基因檢查。定期去醫院產檢，觀察胎兒發育情況。孕期加強營養，適量運動，保證充足的睡眠，最重要是保持心情的樂觀和開朗。

地中海貧血又稱海洋性貧血.是一組遺傳性溶血性貧血.其共同特點是由于珠蛋白基因的缺陷使血紅蛋白中的珠蛋白肽鏈有一種或幾種合成減少或不能合成.導致血紅蛋白的組成成分改變,本組疾病的臨床癥狀輕重不一,大多表現為慢性進行性溶血性貧血.　　【臨床表現】　　（一）β地中海貧血　　根據病情輕重的不同,分為以下3型.　　1.重型又稱Cooley貧血.患兒出生時無癥狀,至3～12個月開始發病,呈慢性進行性貧血,面色蒼白,肝脾大,發育不良,常有輕度黃疽,癥狀隨年齡增長而日益明顯.由于骨髓代償性增生導致骨骼變大,髓腔增寬,先發生于掌骨,以后為長骨和肋骨；1歲后顱骨改變明顯,表現為頭顱變大,額部隆起,顴高,鼻梁塌陷,兩眼距增寬,形成地中海貧血特殊面容.患兒常并發氣管炎或肺炎.當并發含鐵血黃素沉著癥時,因過多的鐵沉著于心肌和其它臟器如肝,胰腺,腦垂體等而引起該臟器損害的相應癥狀,其中最嚴重的是心力衰竭,它是貧血和鐵沉著造成心肌損害的結果,是導致患兒死亡的重要原因之一.本病如不治療,多于5歲前死亡.　　2.輕型患者無癥狀或輕度貧血,脾不大或輕度大.病程經過良好,能存活至老年.本病易被忽略,多在重型患者家族調查時被發現.　　3.中間型多于幼童期出現癥狀,其臨床表現介于輕型和重型之間,中度貧血,脾臟輕或中度大,黃疽可有可無,骨骼改變較輕.　　（二）a地中海貧血　　1.靜止型患者無癥狀.紅細胞形態正常,出生時臍帶血中HbBart’s含量為0.01～0.02,但3個月后即消失.　　2.輕型患者無癥狀.紅細胞形態有輕度改變,如大小不等,中央淺染,異形等；紅紐胞滲透脆性降低；變性珠蛋白小體陽性；HbA2和HbF含量正常或稍低.患兒臍血HbBart’s含量為0.034～0.140,于生后6個月時完全消失.　　3.中間型又稱血紅蛋白H病.此型臨床表現差異較大,出現貧血的時間和貧血輕重不一.大多在嬰兒期以后逐漸出現貧血,疲乏無力,肝脾大,輕度黃疽；年齡較大患者可出現類似重型β地貧的特殊面容.合并呼吸道感染或服用氧化性藥物,抗瘧藥物等可誘發急性溶血而加重貧血,甚至發生溶血危象.　　4.重型又稱HbBart’s胎兒水腫綜合征.胎兒常于30～40周時流產,死胎或娩出后半小時內死亡,胎兒呈重度貧血,黃疽,水腫,肝脾腫大,腹水,胸水.胎盤巨大且質脆.　輕型地貧無需特殊治療.中間型和重型地貧應采取下列一種或數種方法給予治療.　　1.一般治療注意休息和營養,積極預防感染.適當補充葉酸和維生素E.　　2.輸血和去鐵治療此法在目前仍是重要治療方法之一.　　紅細胞輸注少量輸注法僅適用于中間型α和β地貧,不主張用于重型β地貧.對于重型β地貧應從早期開始給予中,高量輸血,以使患兒生長發育接近正常和防止骨骼病變.其方法是：先反復輸注濃縮紅細胞,使患兒血紅蛋白含量達120～150g/L；然后每隔2～4周輸注濃縮紅細胞10～15ml/kg,使血紅蛋白含量維持在90～105g/L以上.但本法容易導致含鐵血黃素沉著癥,故應同時給予鐵鰲合劑治療.　　3.鐵鰲合劑常用去鐵胺（deferoxamine),可以增加鐵從尿液和糞便排出,但不能阻止胃腸道對鐵的吸收.通常在規則輸注紅細胞1年或10～20單位后進行鐵負荷評估,如有鐵超負荷（例如SF>1000μg/L）,則開始應用鐵鰲合劑.去鐵胺每日25~50mg/kg,每晚1次連續皮下注射12小時,或加入等滲葡萄糖液中靜滴8～12小時；每周5～7天,長期應用.或加入紅細胞懸液中緩慢輸注.去鐵胺副作用不大,偶見過敏反應,長期使角偶可致白內障和長骨發育障礙,劑量過大可引起視力和聽覺減退.維生素C與鰲合劑聯合應用可加強去鐵胺從尿中排鐵的作用,劑量為200rng/日.　　4.脾切除脾切除對血紅查白H病和中間型β地貧的療效較好,對重型β地貧效果差.脾切除可致免疫功能減弱,應在5～6歲以后施行并嚴格掌握適應證.　　5.造血干細胞移植異基因造血干細胞移植是目前能根治重型β地貧的方法.如有HLA相配的造血干細胞供者,；應作為治療重型β地貧的首選方法.　　6.基因活化治療應用化學藥物可增加γ基因表達或減少α基因表達,以改善β地貧的狀,已用于臨床的藥物有經基脲,5-氮雜胞苷（5～AZC）,阿糖胞苷,馬利蘭,異煙肼等,目前正在探索之中.　　【預防】開展人群普查和遺傳咨詢,作好婚前指導以避免地貧基因攜帶者之間聯姻,對預防本病有重要意義.采用基因分析法進行產前診斷,可在妊娠早期對重型β和α地貧胎兒作出診斷并及時中止妊娠,以避免胎兒水腫綜合征的發生和重型β地貧患者出生,是目前預防本病行之有效的方法.