貧血（anemia）是指外周血液血紅蛋白量低于正常值的下限。血紅蛋白濃度的降低一般都伴有相應紅細胞數量或壓積的減少，但也有不一致。個別輕型缺鐵性貧血或海洋性（即地中海性）貧血，可僅有血紅蛋白減少而紅細胞數量和壓積都在正常范圍內。單位容積血液中血紅蛋白量因地區、年齡、性別以及生理性血漿容量的變化而異。嬰兒和兒童的血紅蛋白量，約比成人低15％。男女之間的差異在青春期后才逐漸明顯。妊娠時血容量增加，血紅蛋白和紅細胞數可因被稀釋而相對減少。世界衛生組織（WHO）診斷貧血的血紅蛋白標準為（按氰高鐵血紅蛋白法測定）：成年男性低于13g/dl，成人女性低于12g/dl，孕婦低于11g/dl。據國內各地調查資料表明，沿海和平原地區診斷貧血的血紅蛋白標準為：成人男性低于12g/dl，女性低于11g/dl，孕婦低于10g／dl。貧血是一種癥狀，而不是具體的疾病。各種疾病都可伴有貧血。如果許多原因不同的貧血具有類似的臨床表現和血細胞學的特征，則可歸納為一種綜合病征，如再生障礙性貧血、缺鐵性貧血等。貧血在世界各地屬常見病，在發展中國家以及血紅蛋白病或葡萄糖6磷酸脫氫酶變異的多民族及地區，貧血問題尤為突出。我國多年來除血紅蛋白病曾進行較廣泛的流行病調查外，近年又陸續組織協作組調查全國再生障礙性貧血及G6PD缺陷的發病情況。上海市華山醫院血液學流行病調查組采用配對人群病例對照研究方法對該市市區成年女性、青少年和老年人群的鐵缺乏癥危險因素進行研究，詳情可參閱各有關貧血節。貧血可按不同的發病機理和細胞形態學的特征進行分類。按發病機理可分為造血不良、紅細胞過度破壞及急、慢性失血三類。按形態學分類則可分為正常紅細胞型、大紅細胞型、單純小紅細胞型和小紅細胞低色素型四類。形態學的分類不是固定不變的，例如再生障礙性貧血多數是正常紅細胞型貧血，但偶可呈大紅細胞型貧血；溶血性貧血也可呈大紅細胞型貧血。貧血的形態學分類雖過于簡單，但易于掌握，提供診斷線索，如低色素性貧血多數是缺鐵性貧血，大紅細胞型貧血很可能是維生素B12或葉酸缺乏引起的。【發病機制】骨髓造血活動與造血組織中多能干細胞（稱為CFUS）的存在有密切關系。CFU-S具有分化和增殖成各系列祖細胞的功能，并與所處的微環境有密切關系。當某些化學、物理、病毒感染和免疫因素損傷CFU-S和（或）造血微環境，致使CFU-S的分化、增殖發生障礙，導致周圍血液全血細胞減少，稱為再生障礙性貧血。CFU-S在造血微環境誘導下分化為紅系定向祖細胞，后者在紅細胞生成素的刺激下分化為各期幼紅細胞。紅系祖細胞或紅細胞生成素的免疫性破壞，均可導致選擇性紅系細胞生成障礙。貧血嚴重而白細胞和血小板則大致正常，稱為單純紅細胞再生障礙性貧血。自紅系祖細胞發育至中幼紅細胞，細胞要經過多次分裂增殖，而DNA的合成倍增是細胞分裂期前所必需的。維生素B12和葉酸則是DNA合成的主要輔酶。無論是維生素B12或葉酸的缺乏，或由于其他因素影響DNA合成，都可導致核分裂延遲，甚至停頓；形成核和胞質發育不平衡，核染質疏松，形態巨大而畸形的巨幼紅細胞。周圍血液可見卵圓形的大紅細胞，稱為巨幼細胞性貧血。在幼紅細胞不斷增殖過程中；細胞質也逐漸發育成熟。早在早幼紅細胞質內，就開始合成微量血紅蛋白，至中幼紅細胞階段，血紅蛋白合成達到高峰，一直持續到網織紅細胞。血紅蛋白合成需要鐵。鐵來自單核／吞噬細胞系統內的鐵蛋白及血漿中的轉鐵蛋白。鐵蛋白分子附于幼紅細胞表面，吸入質內，輸送到線粒體，和原卟啉合成正鐵血紅素。珠蛋白是在幼紅細胞內核糖體上合成的。正鐵血紅素與珠蛋白合成了血紅蛋白分子。所以任何原因引起的血紅蛋白合成障礙，不論是缺鐵或鐵代謝紊亂（慢性炎癥性貧血）、珠蛋白合成障礙（血紅蛋白病）以及卟啉代謝紊亂等都可以導致造血不良性貧血，出現大量細胞質不足（小紅細胞）及血紅蛋白含量減少（低色素）的成熟紅細胞，統稱為低色素性貧血，其中以缺鐵性貧血最常見。骨髓發生纖維化或骨髓被異常細胞所侵犯，可導致骨髓結構和功能的破壞，同時伴有骨髓外（主要在脾或肝臟，也可在淋巴結等）造血灶的建立。臨床出現貧血，周圍血液出現幼粒和幼紅細胞，稱為幼粒-幼紅細胞貧血或骨髓病性貧血。紅細胞的平均壽命約120天。衰老的紅細胞被單核／巨噬細胞所吞噬、破壞，尤其是脾臟在破壞紅細胞中占重要地位。紅細胞的生命期和紅細胞膜的結構、酶系統的活力及血紅蛋白分子等密切相關。紅細胞內在的任何一種缺陷均可導致紅細胞壽命縮短，破壞加速；如超過了骨髓代償性增生的程度，就會引起溶血性貧血。這類貧血絕大多數是遺傳性疾病，如遺傳性球形細胞增多癥等。紅細胞本身雖正常，也可因某些外在因素，包括化學、物理、機械、感染、毒素以及免疫等因素影響，導致溶血性貧血，例如自身免疫性溶血性貧血。心臟手術（體外循環）后或人造心臟瓣膜，造成紅細胞的機械性損傷，引起溶血，血中可見紅細胞畸形和碎片。腫大的脾臟也可阻滯?/div>2014-12-0712:40:53向我提問

貧血（anemia）是指外周血液血紅蛋白量低于正常值的下限。血紅蛋白濃度的降低一般都伴有相應紅細胞數量或壓積的減少，但也有不一致。個別輕型缺鐵性貧血或海洋性（即地中海性）貧血，可僅有血紅蛋白減少而紅細胞數量和壓積都在正常范圍內。單位容積血液中血紅蛋白量因地區、年齡、性別以及生理性血漿容量的變化而異。嬰兒和兒童的血紅蛋白量，約比成人低15％。男女之間的差異在青春期后才逐漸明顯。妊娠時血容量增加，血紅蛋白和紅細胞數可因被稀釋而相對減少。世界衛生組織（WHO）診斷貧血的血紅蛋白標準為（按氰高鐵血紅蛋白法測定）：成年男性低于13g/dl，成人女性低于12g/dl，孕婦低于11g/dl。據國內各地調查資料表明，沿海和平原地區診斷貧血的血紅蛋白標準為：成人男性低于12g/dl，女性低于11g/dl，孕婦低于10g／dl。貧血是一種癥狀，而不是具體的疾病。各種疾病都可伴有貧血。如果許多原因不同的貧血具有類似的臨床表現和血細胞學的特征，則可歸納為一種綜合病征，如再生障礙性貧血、缺鐵性貧血等。貧血在世界各地屬常見病，在發展中國家以及血紅蛋白病或葡萄糖6磷酸脫氫酶變異的多民族及地區，貧血問題尤為突出。我國多年來除血紅蛋白病曾進行較廣泛的流行病調查外，近年又陸續組織協作組調查全國再生障礙性貧血及G6PD缺陷的發病情況。上海市華山醫院血液學流行病調查組采用配對人群病例對照研究方法對該市市區成年女性、青少年和老年人群的鐵缺乏癥危險因素進行研究，詳情可參閱各有關貧血節。貧血可按不同的發病機理和細胞形態學的特征進行分類。按發病機理可分為造血不良、紅細胞過度破壞及急、慢性失血三類。按形態學分類則可分為正常紅細胞型、大紅細胞型、單純小紅細胞型和小紅細胞低色素型四類。形態學的分類不是固定不變的，例如再生障礙性貧血多數是正常紅細胞型貧血，但偶可呈大紅細胞型貧血；溶血性貧血也可呈大紅細胞型貧血。貧血的形態學分類雖過于簡單，但易于掌握，提供診斷線索，如低色素性貧血多數是缺鐵性貧血，大紅細胞型貧血很可能是維生素B12或葉酸缺乏引起的。【發病機制】骨髓造血活動與造血組織中多能干細胞（稱為CFUS）的存在有密切關系。CFU-S具有分化和增殖成各系列祖細胞的功能，并與所處的微環境有密切關系。當某些化學、物理、病毒感染和免疫因素損傷CFU-S和（或）造血微環境，致使CFU-S的分化、增殖發生障礙，導致周圍血液全血細胞減少，稱為再生障礙性貧血。CFU-S在造血微環境誘導下分化為紅系定向祖細胞，后者在紅細胞生成素的刺激下分化為各期幼紅細胞。紅系祖細胞或紅細胞生成素的免疫性破壞，均可導致選擇性紅系細胞生成障礙。貧血嚴重而白細胞和血小板則大致正常，稱為單純紅細胞再生障礙性貧血。自紅系祖細胞發育至中幼紅細胞，細胞要經過多次分裂增殖，而DNA的合成倍增是細胞分裂期前所必需的。維生素B12和葉酸則是DNA合成的主要輔酶。無論是維生素B12或葉酸的缺乏，或由于其他因素影響DNA合成，都可導致核分裂延遲，甚至停頓；形成核和胞質發育不平衡，核染質疏松，形態巨大而畸形的巨幼紅細胞。周圍血液可見卵圓形的大紅細胞，稱為巨幼細胞性貧血。在幼紅細胞不斷增殖過程中；細胞質也逐漸發育成熟。早在早幼紅細胞質內，就開始合成微量血紅蛋白，至中幼紅細胞階段，血紅蛋白合成達到高峰，一直持續到網織紅細胞。血紅蛋白合成需要鐵。鐵來自單核／吞噬細胞系統內的鐵蛋白及血漿中的轉鐵蛋白。鐵蛋白分子附于幼紅細胞表面，吸入質內，輸送到線粒體，和原卟啉合成正鐵血紅素。珠蛋白是在幼紅細胞內核糖體上合成的。正鐵血紅素與珠蛋白合成了血紅蛋白分子。所以任何原因引起的血紅蛋白合成障礙，不論是缺鐵或鐵代謝紊亂（慢性炎癥性貧血）、珠蛋白合成障礙（血紅蛋白病）以及卟啉代謝紊亂等都可以導致造血不良性貧血，出現大量細胞質不足（小紅細胞）及血紅蛋白含量減少（低色素）的成熟紅細胞，統稱為低色素性貧血，其中以缺鐵性貧血最常見。骨髓發生纖維化或骨髓被異常細胞所侵犯，可導致骨髓結構和功能的破壞，同時伴有骨髓外（主要在脾或肝臟，也可在淋巴結等）造血灶的建立。臨床出現貧血，周圍血液出現幼粒和幼紅細胞，稱為幼粒-幼紅細胞貧血或骨髓病性貧血。紅細胞的平均壽命約120天。衰老的紅細胞被單核／巨噬細胞所吞噬、破壞，尤其是脾臟在破壞紅細胞中占重要地位。紅細胞的生命期和紅細胞膜的結構、酶系統的活力及血紅蛋白分子等密切相關。紅細胞內在的任何一種缺陷均可導致紅細胞壽命縮短，破壞加速；如超過了骨髓代償性增生的程度，就會引起溶血性貧血。這類貧血絕大多數是遺傳性疾病，如遺傳性球形細胞增多癥等。紅細胞本身雖正常，也可因某些外在因素，包括化學、物理、機械、感染、毒素以及免疫等因素影響，導致溶血性貧血，例如自身免疫性溶血性貧血。心臟手術（體外循環）后或人造心臟瓣膜，造成紅細胞的機械性損傷，引起溶血，血中可見紅細胞畸形和碎片。腫大的脾臟也可阻滯?/div>2014-12-1018:00:36向我提問

貧血（anemia）是指外周血液血紅蛋白量低于正常值的下限。血紅蛋白濃度的降低一般都伴有相應紅細胞數量或壓積的減少，但也有不一致。個別輕型缺鐵性貧血或海洋性（即地中海性）貧血，可僅有血紅蛋白減少而紅細胞數量和壓積都在正常范圍內。單位容積血液中血紅蛋白量因地區、年齡、性別以及生理性血漿容量的變化而異。嬰兒和兒童的血紅蛋白量，約比成人低15％。男女之間的差異在青春期后才逐漸明顯。妊娠時血容量增加，血紅蛋白和紅細胞數可因被稀釋而相對減少。世界衛生組織（WHO）診斷貧血的血紅蛋白標準為（按氰高鐵血紅蛋白法測定）：成年男性低于13g/dl，成人女性低于12g/dl，孕婦低于11g/dl。據國內各地調查資料表明，沿海和平原地區診斷貧血的血紅蛋白標準為：成人男性低于12g/dl，女性低于11g/dl，孕婦低于10g／dl。貧血是一種癥狀，而不是具體的疾病。各種疾病都可伴有貧血。如果許多原因不同的貧血具有類似的臨床表現和血細胞學的特征，則可歸納為一種綜合病征，如再生障礙性貧血、缺鐵性貧血等。貧血在世界各地屬常見病，在發展中國家以及血紅蛋白病或葡萄糖6磷酸脫氫酶變異的多民族及地區，貧血問題尤為突出。我國多年來除血紅蛋白病曾進行較廣泛的流行病調查外，近年又陸續組織協作組調查全國再生障礙性貧血及G6PD缺陷的發病情況。上海市華山醫院血液學流行病調查組采用配對人群病例對照研究方法對該市市區成年女性、青少年和老年人群的鐵缺乏癥危險因素進行研究，詳情可參閱各有關貧血節。貧血可按不同的發病機理和細胞形態學的特征進行分類。按發病機理可分為造血不良、紅細胞過度破壞及急、慢性失血三類。按形態學分類則可分為正常紅細胞型、大紅細胞型、單純小紅細胞型和小紅細胞低色素型四類。形態學的分類不是固定不變的，例如再生障礙性貧血多數是正常紅細胞型貧血，但偶可呈大紅細胞型貧血；溶血性貧血也可呈大紅細胞型貧血。貧血的形態學分類雖過于簡單，但易于掌握，提供診斷線索，如低色素性貧血多數是缺鐵性貧血，大紅細胞型貧血很可能是維生素B12或葉酸缺乏引起的。【發病機制】骨髓造血活動與造血組織中多能干細胞（稱為CFUS）的存在有密切關系。CFU-S具有分化和增殖成各系列祖細胞的功能，并與所處的微環境有密切關系。當某些化學、物理、病毒感染和免疫因素損傷CFU-S和（或）造血微環境，致使CFU-S的分化、增殖發生障礙，導致周圍血液全血細胞減少，稱為再生障礙性貧血。CFU-S在造血微環境誘導下分化為紅系定向祖細胞，后者在紅細胞生成素的刺激下分化為各期幼紅細胞。紅系祖細胞或紅細胞生成素的免疫性破壞，均可導致選擇性紅系細胞生成障礙。貧血嚴重而白細胞和血小板則大致正常，稱為單純紅細胞再生障礙性貧血。自紅系祖細胞發育至中幼紅細胞，細胞要經過多次分裂增殖，而DNA的合成倍增是細胞分裂期前所必需的。維生素B12和葉酸則是DNA合成的主要輔酶。無論是維生素B12或葉酸的缺乏，或由于其他因素影響DNA合成，都可導致核分裂延遲，甚至停頓；形成核和胞質發育不平衡，核染質疏松，形態巨大而畸形的巨幼紅細胞。周圍血液可見卵圓形的大紅細胞，稱為巨幼細胞性貧血。在幼紅細胞不斷增殖過程中；細胞質也逐漸發育成熟。早在早幼紅細胞質內，就開始合成微量血紅蛋白，至中幼紅細胞階段，血紅蛋白合成達到高峰，一直持續到網織紅細胞。血紅蛋白合成需要鐵。鐵來自單核／吞噬細胞系統內的鐵蛋白及血漿中的轉鐵蛋白。鐵蛋白分子附于幼紅細胞表面，吸入質內，輸送到線粒體，和原卟啉合成正鐵血紅素。珠蛋白是在幼紅細胞內核糖體上合成的。正鐵血紅素與珠蛋白合成了血紅蛋白分子。所以任何原因引起的血紅蛋白合成障礙，不論是缺鐵或鐵代謝紊亂（慢性炎癥性貧血）、珠蛋白合成障礙（血紅蛋白病）以及卟啉代謝紊亂等都可以導致造血不良性貧血，出現大量細胞質不足（小紅細胞）及血紅蛋白含量減少（低色素）的成熟紅細胞，統稱為低色素性貧血，其中以缺鐵性貧血最常見。骨髓發生纖維化或骨髓被異常細胞所侵犯，可導致骨髓結構和功能的破壞，同時伴有骨髓外（主要在脾或肝臟，也可在淋巴結等）造血灶的建立。臨床出現貧血，周圍血液出現幼粒和幼紅細胞，稱為幼粒-幼紅細胞貧血或骨髓病性貧血。紅細胞的平均壽命約120天。衰老的紅細胞被單核／巨噬細胞所吞噬、破壞，尤其是脾臟在破壞紅細胞中占重要地位。紅細胞的生命期和紅細胞膜的結構、酶系統的活力及血紅蛋白分子等密切相關。紅細胞內在的任何一種缺陷均可導致紅細胞壽命縮短，破壞加速；如超過了骨髓代償性增生的程度，就會引起溶血性貧血。這類貧血絕大多數是遺傳性疾病，如遺傳性球形細胞增多癥等。紅細胞本身雖正常，也可因某些外在因素，包括化學、物理、機械、感染、毒素以及免疫等因素影響，導致溶血性貧血，例如自身免疫性溶血性貧血。心臟手術（體外循環）后或人造心臟瓣膜，造成紅細胞的機械性損傷，引起溶血，血中可見紅細胞畸形和碎片。腫大的脾臟也可阻滯?/div>2014-12-0604:40:40向我提問