大脈動脈痙攣和動脈亢進是較為復雜的血管疾病，可能由多種因素引起，如血管內皮功能障礙、神經調節失衡、血壓異常、血液黏稠度改變以及不良生活習慣等。 1.血管內皮功能障礙：血管內皮細胞受損，分泌的活性物質失衡，導致血管收縮和舒張功能異常，引發動脈痙攣和亢進。 2.神經調節失衡：交感神經興奮過度或副交感神經功能減弱，影響血管的正常舒縮。 3.血壓異常：高血壓或血壓波動較大，增加血管壁壓力，易導致動脈痙攣和亢進。 4.血液黏稠度改變：高血脂、高血糖等使血液變得黏稠，血流不暢，刺激血管痙攣和亢進。 5.不良生活習慣：長期吸煙、酗酒、精神壓力大、缺乏運動、作息不規律等，都可能誘發此類疾病。 總之，大脈動脈痙攣和動脈亢進需要綜合治療，包括改善生活方式、控制基礎疾病、使用藥物等?；颊邞襻t囑治療，定期復查，以促進病情恢復。

病情分析：患者性別：女年齡：26主要癥狀：頭暈，心跳快，惡心，記憶力減退發病時間：一個星期化驗檢查結果：大脈動脈痙攣，動脈亢進初步診斷：短暫性腦缺血發作TIA是一種多病因的綜合征，高血壓，動脈硬化，心臟疾病是本病的主要因素.其發病機理目前有多種學說：一，微血栓頸動脈和椎-基底動脈系統動脈硬化狹窄處的附壁血栓，硬化斑塊及其中的血液分解物，血小板聚集物等游離后脫落形成的微小栓子，經血液循環阻塞腦部小動脈，而造成一過性神經功能缺失發作.當栓子碎裂并向遠端移動時，缺血癥狀消失.因腦動脈血流有一定的方向性，脫落的微栓子總是沿著一定方向進入同一動脈，故反復出現同一部位的短暫性腦缺血發作.二，腦血管痙攣頸內動脈或椎-基底動脈系統的動脈硬化斑塊使血管腔狹窄和出現血流渦流.當渦流加速時，刺激血管壁致血管痙攣而出現短暫性腦缺血發作，旋渦減速時癥狀消失.但一些學者認為由于腦血管結構的特殊性，不易發生痙攣.不過多數學者認為血管痙攣無疑可以發生于頸內動脈與腦底動脈環，腦血管造影可見大動脈痙攣；蛛網膜下腔出血可引起廣泛的和局灶性腦血管痙攣；腦部手術時對腦的大動脈進行操作時，可見動脈的管徑顯著變細.因此在持續的高血壓，局部損傷或微粒子的刺激下也可引起腦動脈痙攣，和導致短暫性腦缺血發作.三，腦血流動力學改變頸動脈和椎-基底動脈系統閉塞或狹窄時，如突發一過性血壓過低和腦血流量減少可導致本病發生.血壓回升，癥狀消失.如心律不齊，完全性房室傳導阻滯，心肌病變，急性心肌梗死等均可因心輸出量減少導致腦局部血流量的減少而發病.此外，體位性低血壓引發椎--基底動脈TIA者亦不少見，尤多見于老年人.四，頸部動脈受壓多見于椎-基底動脈系統.椎動脈因動脈硬化或先天性迂曲，過長而扭曲，或頸椎骨刺增生壓迫椎動脈，當頭頸過伸過仰或轉向一側時常可引起本病發作.五，腦內，外盜血常見于椎-基底動脈系統.當無名動脈或鎖骨下動脈在其發出椎動脈之前管腔狹窄或閉塞致使該側上肢動脈內壓力降低，活動時顱內血液經椎動脈倒流入該側鎖骨下動脈（鎖骨下動脈盜血），而引發椎-基底動脈缺血癥狀.六，其他如血管壁發育異常，系統性紅斑狼瘡，腦動脈纖維肌層發育不良，煙霧病，血液成分異常（如高凝狀態，嚴重貧血，真性紅細胞增多癥）等.盡管有以上多種學說，但無一能解釋所有病例的發病，可能與不同疾病有不同發病機制或多種促發因素的組合有關.無論何種因素所致TIA都應看作是發生完全性卒中的重要危險因素，尤其是短時間內反復多次發作者.本病可自行緩解，治療著重于預防復發.一，病因治療查找原因和進行積極治療，尤應加強對動脈粥樣硬化等的防治.二，藥物治療1.腦血管擴張劑及擴容劑早期使用可明顯減少和終止TIA臨床發作.可選用倍他啶20mg加入5%葡萄糖500ml，或低分子右旋糖酐或706代血漿500ml靜滴.維腦路通，西比靈等也可能有一定效果.2.抗血小板聚集劑可減少微栓子的發生.如無潰瘍病或出血性疾病者常用阿司匹林治療每日50mg--300mg不等，多數認為以較小劑量為宜，若長期服用劑量還可減少.潘生丁(25mg每日3次)與阿司匹林合用可起協同作用，且可減少阿司匹林劑量.如病人不宜用阿司匹林或服用阿司匹林療效不理想者，可改用噻氯吡啶（Ticlopidine200--250mg每日1--2次）或力克栓（ticlid）250mg，每日1次），治療中，均需注意加強對出血等毒副作用的防治.3.抗凝治療對發作頻繁，病情嚴重和逐次加重，且無明顯抗凝治療禁忌者，及早進行抗凝治療對減免發作和預防腦梗死均有積極意義.常用肝素12500U加入5%葡萄糖生理鹽水中緩慢靜滴，同時第一天可口服新雙香豆素300mg或雙香豆素100--200mg或華法令4--6mg.每天檢查凝血酶元時間及活動度，待穩定后每周測一次，以調整口服藥量，要求靜脈凝血時間維持在20--30分鐘，凝血酶元活動度在15--25%.以后維持量為新雙香豆素150--225mg，雙香豆素25--75mg或華法令2--4mg.治療期間應注意防治出血并發癥.停藥應逐漸減量，以免發生"回跳作用".由于此治療難以控制藥量，且出血并發癥多，目前國內較少采用.4.鈣拮抗劑能選擇性地作用于腦血管平滑肌的鈣通道，阻止鈣離子由細胞外流入細胞內，具有防止腦動脈痙攣，擴張血管，增加腦血流和維持紅細胞變形能力等作用.一般多選用西比靈5--10mg，每日一次.5.其它如體外反博，紫外線光量子療法和血液稀釋方法，以及川芎，丹參等活血化瘀，通經活絡中藥也可選用.三，外科手術治療經血管造影證實有頸部大動脈有明顯狹窄或閉塞病變，藥物療效差，病人一般情況允許，且有條件者可考慮頸內動脈內膜剝離術，支架放置術或顱內顱外血管吻合術.對消除微栓塞，改善腦血流量和建立側支循環均有一定療效.由于并非根治方法，且手術指征及效果尚未肯定，國內尚較少采用.生活護理：就本次TIA而言，可完全恢復正常；但對頻繁的TIA如不積極適當治療而任其自然發展，約1/3病人在數年內將發展為完全性腦梗死（頸動脈系統TIA的發作頻率比椎-基底動?/div>2014-12-1116:32:55向我提問

病情分析：患者性別：女年齡：26主要癥狀：頭暈，心跳快，惡心，記憶力減退發病時間：一個星期化驗檢查結果：大脈動脈痙攣，動脈亢進初步診斷：短暫性腦缺血發作TIA是一種多病因的綜合征，高血壓，動脈硬化，心臟疾病是本病的主要因素.其發病機理目前有多種學說：一，微血栓頸動脈和椎-基底動脈系統動脈硬化狹窄處的附壁血栓，硬化斑塊及其中的血液分解物，血小板聚集物等游離后脫落形成的微小栓子，經血液循環阻塞腦部小動脈，而造成一過性神經功能缺失發作.當栓子碎裂并向遠端移動時，缺血癥狀消失.因腦動脈血流有一定的方向性，脫落的微栓子總是沿著一定方向進入同一動脈，故反復出現同一部位的短暫性腦缺血發作.二，腦血管痙攣頸內動脈或椎-基底動脈系統的動脈硬化斑塊使血管腔狹窄和出現血流渦流.當渦流加速時，刺激血管壁致血管痙攣而出現短暫性腦缺血發作，旋渦減速時癥狀消失.但一些學者認為由于腦血管結構的特殊性，不易發生痙攣.不過多數學者認為血管痙攣無疑可以發生于頸內動脈與腦底動脈環，腦血管造影可見大動脈痙攣；蛛網膜下腔出血可引起廣泛的和局灶性腦血管痙攣；腦部手術時對腦的大動脈進行操作時，可見動脈的管徑顯著變細.因此在持續的高血壓，局部損傷或微粒子的刺激下也可引起腦動脈痙攣，和導致短暫性腦缺血發作.三，腦血流動力學改變頸動脈和椎-基底動脈系統閉塞或狹窄時，如突發一過性血壓過低和腦血流量減少可導致本病發生.血壓回升，癥狀消失.如心律不齊，完全性房室傳導阻滯，心肌病變，急性心肌梗死等均可因心輸出量減少導致腦局部血流量的減少而發病.此外，體位性低血壓引發椎--基底動脈TIA者亦不少見，尤多見于老年人.四，頸部動脈受壓多見于椎-基底動脈系統.椎動脈因動脈硬化或先天性迂曲，過長而扭曲，或頸椎骨刺增生壓迫椎動脈，當頭頸過伸過仰或轉向一側時常可引起本病發作.五，腦內，外盜血常見于椎-基底動脈系統.當無名動脈或鎖骨下動脈在其發出椎動脈之前管腔狹窄或閉塞致使該側上肢動脈內壓力降低，活動時顱內血液經椎動脈倒流入該側鎖骨下動脈（鎖骨下動脈盜血），而引發椎-基底動脈缺血癥狀.六，其他如血管壁發育異常，系統性紅斑狼瘡，腦動脈纖維肌層發育不良，煙霧病，血液成分異常（如高凝狀態，嚴重貧血，真性紅細胞增多癥）等.盡管有以上多種學說，但無一能解釋所有病例的發病，可能與不同疾病有不同發病機制或多種促發因素的組合有關.無論何種因素所致TIA都應看作是發生完全性卒中的重要危險因素，尤其是短時間內反復多次發作者.本病可自行緩解，治療著重于預防復發.一，病因治療查找原因和進行積極治療，尤應加強對動脈粥樣硬化等的防治.二，藥物治療1.腦血管擴張劑及擴容劑早期使用可明顯減少和終止TIA臨床發作.可選用倍他啶20mg加入5%葡萄糖500ml，或低分子右旋糖酐或706代血漿500ml靜滴.維腦路通，西比靈等也可能有一定效果.2.抗血小板聚集劑可減少微栓子的發生.如無潰瘍病或出血性疾病者常用阿司匹林治療每日50mg--300mg不等，多數認為以較小劑量為宜，若長期服用劑量還可減少.潘生丁(25mg每日3次)與阿司匹林合用可起協同作用，且可減少阿司匹林劑量.如病人不宜用阿司匹林或服用阿司匹林療效不理想者，可改用噻氯吡啶（Ticlopidine200--250mg每日1--2次）或力克栓（ticlid）250mg，每日1次），治療中，均需注意加強對出血等毒副作用的防治.3.抗凝治療對發作頻繁，病情嚴重和逐次加重，且無明顯抗凝治療禁忌者，及早進行抗凝治療對減免發作和預防腦梗死均有積極意義.常用肝素12500U加入5%葡萄糖生理鹽水中緩慢靜滴，同時第一天可口服新雙香豆素300mg或雙香豆素100--200mg或華法令4--6mg.每天檢查凝血酶元時間及活動度，待穩定后每周測一次，以調整口服藥量，要求靜脈凝血時間維持在20--30分鐘，凝血酶元活動度在15--25%.以后維持量為新雙香豆素150--225mg，雙香豆素25--75mg或華法令2--4mg.治療期間應注意防治出血并發癥.停藥應逐漸減量，以免發生"回跳作用".由于此治療難以控制藥量，且出血并發癥多，目前國內較少采用.4.鈣拮抗劑能選擇性地作用于腦血管平滑肌的鈣通道，阻止鈣離子由細胞外流入細胞內，具有防止腦動脈痙攣，擴張血管，增加腦血流和維持紅細胞變形能力等作用.一般多選用西比靈5--10mg，每日一次.5.其它如體外反博，紫外線光量子療法和血液稀釋方法，以及川芎，丹參等活血化瘀，通經活絡中藥也可選用.三，外科手術治療經血管造影證實有頸部大動脈有明顯狹窄或閉塞病變，藥物療效差，病人一般情況允許，且有條件者可考慮頸內動脈內膜剝離術，支架放置術或顱內顱外血管吻合術.對消除微栓塞，改善腦血流量和建立側支循環均有一定療效.由于并非根治方法，且手術指征及效果尚未肯定，國內尚較少采用.生活護理：就本次TIA而言，可完全恢復正常；但對頻繁的TIA如不積極適當治療而任其自然發展，約1/3病人在數年內將發展為完全性腦梗死（頸動脈系統TIA的發作頻率比椎-基底動?/div>2014-12-0311:32:21向我提問

病情分析：患者性別：女年齡：26主要癥狀：頭暈，心跳快，惡心，記憶力減退發病時間：一個星期化驗檢查結果：大脈動脈痙攣，動脈亢進初步診斷：短暫性腦缺血發作TIA是一種多病因的綜合征，高血壓，動脈硬化，心臟疾病是本病的主要因素.其發病機理目前有多種學說：一，微血栓頸動脈和椎-基底動脈系統動脈硬化狹窄處的附壁血栓，硬化斑塊及其中的血液分解物，血小板聚集物等游離后脫落形成的微小栓子，經血液循環阻塞腦部小動脈，而造成一過性神經功能缺失發作.當栓子碎裂并向遠端移動時，缺血癥狀消失.因腦動脈血流有一定的方向性，脫落的微栓子總是沿著一定方向進入同一動脈，故反復出現同一部位的短暫性腦缺血發作.二，腦血管痙攣頸內動脈或椎-基底動脈系統的動脈硬化斑塊使血管腔狹窄和出現血流渦流.當渦流加速時，刺激血管壁致血管痙攣而出現短暫性腦缺血發作，旋渦減速時癥狀消失.但一些學者認為由于腦血管結構的特殊性，不易發生痙攣.不過多數學者認為血管痙攣無疑可以發生于頸內動脈與腦底動脈環，腦血管造影可見大動脈痙攣；蛛網膜下腔出血可引起廣泛的和局灶性腦血管痙攣；腦部手術時對腦的大動脈進行操作時，可見動脈的管徑顯著變細.因此在持續的高血壓，局部損傷或微粒子的刺激下也可引起腦動脈痙攣，和導致短暫性腦缺血發作.三，腦血流動力學改變頸動脈和椎-基底動脈系統閉塞或狹窄時，如突發一過性血壓過低和腦血流量減少可導致本病發生.血壓回升，癥狀消失.如心律不齊，完全性房室傳導阻滯，心肌病變，急性心肌梗死等均可因心輸出量減少導致腦局部血流量的減少而發病.此外，體位性低血壓引發椎--基底動脈TIA者亦不少見，尤多見于老年人.四，頸部動脈受壓多見于椎-基底動脈系統.椎動脈因動脈硬化或先天性迂曲，過長而扭曲，或頸椎骨刺增生壓迫椎動脈，當頭頸過伸過仰或轉向一側時?？梢鸨静“l作.五，腦內，外盜血常見于椎-基底動脈系統.當無名動脈或鎖骨下動脈在其發出椎動脈之前管腔狹窄或閉塞致使該側上肢動脈內壓力降低，活動時顱內血液經椎動脈倒流入該側鎖骨下動脈（鎖骨下動脈盜血），而引發椎-基底動脈缺血癥狀.六，其他如血管壁發育異常，系統性紅斑狼瘡，腦動脈纖維肌層發育不良，煙霧病，血液成分異常（如高凝狀態，嚴重貧血，真性紅細胞增多癥）等.盡管有以上多種學說，但無一能解釋所有病例的發病，可能與不同疾病有不同發病機制或多種促發因素的組合有關.無論何種因素所致TIA都應看作是發生完全性卒中的重要危險因素，尤其是短時間內反復多次發作者.本病可自行緩解，治療著重于預防復發.一，病因治療查找原因和進行積極治療，尤應加強對動脈粥樣硬化等的防治.二，藥物治療1.腦血管擴張劑及擴容劑早期使用可明顯減少和終止TIA臨床發作.可選用倍他啶20mg加入5%葡萄糖500ml，或低分子右旋糖酐或706代血漿500ml靜滴.維腦路通，西比靈等也可能有一定效果.2.抗血小板聚集劑可減少微栓子的發生.如無潰瘍病或出血性疾病者常用阿司匹林治療每日50mg--300mg不等，多數認為以較小劑量為宜，若長期服用劑量還可減少.潘生丁(25mg每日3次)與阿司匹林合用可起協同作用，且可減少阿司匹林劑量.如病人不宜用阿司匹林或服用阿司匹林療效不理想者，可改用噻氯吡啶（Ticlopidine200--250mg每日1--2次）或力克栓（ticlid）250mg，每日1次），治療中，均需注意加強對出血等毒副作用的防治.3.抗凝治療對發作頻繁，病情嚴重和逐次加重，且無明顯抗凝治療禁忌者，及早進行抗凝治療對減免發作和預防腦梗死均有積極意義.常用肝素12500U加入5%葡萄糖生理鹽水中緩慢靜滴，同時第一天可口服新雙香豆素300mg或雙香豆素100--200mg或華法令4--6mg.每天檢查凝血酶元時間及活動度，待穩定后每周測一次，以調整口服藥量，要求靜脈凝血時間維持在20--30分鐘，凝血酶元活動度在15--25%.以后維持量為新雙香豆素150--225mg，雙香豆素25--75mg或華法令2--4mg.治療期間應注意防治出血并發癥.停藥應逐漸減量，以免發生"回跳作用".由于此治療難以控制藥量，且出血并發癥多，目前國內較少采用.4.鈣拮抗劑能選擇性地作用于腦血管平滑肌的鈣通道，阻止鈣離子由細胞外流入細胞內，具有防止腦動脈痙攣，擴張血管，增加腦血流和維持紅細胞變形能力等作用.一般多選用西比靈5--10mg，每日一次.5.其它如體外反博，紫外線光量子療法和血液稀釋方法，以及川芎，丹參等活血化瘀，通經活絡中藥也可選用.三，外科手術治療經血管造影證實有頸部大動脈有明顯狹窄或閉塞病變，藥物療效差，病人一般情況允許，且有條件者可考慮頸內動脈內膜剝離術，支架放置術或顱內顱外血管吻合術.對消除微栓塞，改善腦血流量和建立側支循環均有一定療效.由于并非根治方法，且手術指征及效果尚未肯定，國內尚較少采用.生活護理：就本次TIA而言，可完全恢復正常；但對頻繁的TIA如不積極適當治療而任其自然發展，約1/3病人在數年內將發展為完全性腦梗死（頸動脈系統TIA的發作頻率比椎-基底動?/div>2014-12-0807:46:47向我提問

病情分析：患者性別：女年齡：26主要癥狀：頭暈，心跳快，惡心，記憶力減退發病時間：一個星期化驗檢查結果：大脈動脈痙攣，動脈亢進初步診斷：短暫性腦缺血發作TIA是一種多病因的綜合征，高血壓，動脈硬化，心臟疾病是本病的主要因素.其發病機理目前有多種學說：一，微血栓頸動脈和椎-基底動脈系統動脈硬化狹窄處的附壁血栓，硬化斑塊及其中的血液分解物，血小板聚集物等游離后脫落形成的微小栓子，經血液循環阻塞腦部小動脈，而造成一過性神經功能缺失發作.當栓子碎裂并向遠端移動時，缺血癥狀消失.因腦動脈血流有一定的方向性，脫落的微栓子總是沿著一定方向進入同一動脈，故反復出現同一部位的短暫性腦缺血發作.二，腦血管痙攣頸內動脈或椎-基底動脈系統的動脈硬化斑塊使血管腔狹窄和出現血流渦流.當渦流加速時，刺激血管壁致血管痙攣而出現短暫性腦缺血發作，旋渦減速時癥狀消失.但一些學者認為由于腦血管結構的特殊性，不易發生痙攣.不過多數學者認為血管痙攣無疑可以發生于頸內動脈與腦底動脈環，腦血管造影可見大動脈痙攣；蛛網膜下腔出血可引起廣泛的和局灶性腦血管痙攣；腦部手術時對腦的大動脈進行操作時，可見動脈的管徑顯著變細.因此在持續的高血壓，局部損傷或微粒子的刺激下也可引起腦動脈痙攣，和導致短暫性腦缺血發作.三，腦血流動力學改變頸動脈和椎-基底動脈系統閉塞或狹窄時，如突發一過性血壓過低和腦血流量減少可導致本病發生.血壓回升，癥狀消失.如心律不齊，完全性房室傳導阻滯，心肌病變，急性心肌梗死等均可因心輸出量減少導致腦局部血流量的減少而發病.此外，體位性低血壓引發椎--基底動脈TIA者亦不少見，尤多見于老年人.四，頸部動脈受壓多見于椎-基底動脈系統.椎動脈因動脈硬化或先天性迂曲，過長而扭曲，或頸椎骨刺增生壓迫椎動脈，當頭頸過伸過仰或轉向一側時?？梢鸨静“l作.五，腦內，外盜血常見于椎-基底動脈系統.當無名動脈或鎖骨下動脈在其發出椎動脈之前管腔狹窄或閉塞致使該側上肢動脈內壓力降低，活動時顱內血液經椎動脈倒流入該側鎖骨下動脈（鎖骨下動脈盜血），而引發椎-基底動脈缺血癥狀.六，其他如血管壁發育異常，系統性紅斑狼瘡，腦動脈纖維肌層發育不良，煙霧病，血液成分異常（如高凝狀態，嚴重貧血，真性紅細胞增多癥）等.盡管有以上多種學說，但無一能解釋所有病例的發病，可能與不同疾病有不同發病機制或多種促發因素的組合有關.無論何種因素所致TIA都應看作是發生完全性卒中的重要危險因素，尤其是短時間內反復多次發作者.本病可自行緩解，治療著重于預防復發.一，病因治療查找原因和進行積極治療，尤應加強對動脈粥樣硬化等的防治.二，藥物治療1.腦血管擴張劑及擴容劑早期使用可明顯減少和終止TIA臨床發作.可選用倍他啶20mg加入5%葡萄糖500ml，或低分子右旋糖酐或706代血漿500ml靜滴.維腦路通，西比靈等也可能有一定效果.2.抗血小板聚集劑可減少微栓子的發生.如無潰瘍病或出血性疾病者常用阿司匹林治療每日50mg--300mg不等，多數認為以較小劑量為宜，若長期服用劑量還可減少.潘生丁(25mg每日3次)與阿司匹林合用可起協同作用，且可減少阿司匹林劑量.如病人不宜用阿司匹林或服用阿司匹林療效不理想者，可改用噻氯吡啶（Ticlopidine200--250mg每日1--2次）或力克栓（ticlid）250mg，每日1次），治療中，均需注意加強對出血等毒副作用的防治.3.抗凝治療對發作頻繁，病情嚴重和逐次加重，且無明顯抗凝治療禁忌者，及早進行抗凝治療對減免發作和預防腦梗死均有積極意義.常用肝素12500U加入5%葡萄糖生理鹽水中緩慢靜滴，同時第一天可口服新雙香豆素300mg或雙香豆素100--200mg或華法令4--6mg.每天檢查凝血酶元時間及活動度，待穩定后每周測一次，以調整口服藥量，要求靜脈凝血時間維持在20--30分鐘，凝血酶元活動度在15--25%.以后維持量為新雙香豆素150--225mg，雙香豆素25--75mg或華法令2--4mg.治療期間應注意防治出血并發癥.停藥應逐漸減量，以免發生"回跳作用".由于此治療難以控制藥量，且出血并發癥多，目前國內較少采用.4.鈣拮抗劑能選擇性地作用于腦血管平滑肌的鈣通道，阻止鈣離子由細胞外流入細胞內，具有防止腦動脈痙攣，擴張血管，增加腦血流和維持紅細胞變形能力等作用.一般多選用西比靈5--10mg，每日一次.5.其它如體外反博，紫外線光量子療法和血液稀釋方法，以及川芎，丹參等活血化瘀，通經活絡中藥也可選用.三，外科手術治療經血管造影證實有頸部大動脈有明顯狹窄或閉塞病變，藥物療效差，病人一般情況允許，且有條件者可考慮頸內動脈內膜剝離術，支架放置術或顱內顱外血管吻合術.對消除微栓塞，改善腦血流量和建立側支循環均有一定療效.由于并非根治方法，且手術指征及效果尚未肯定，國內尚較少采用.生活護理：就本次TIA而言，可完全恢復正常；但對頻繁的TIA如不積極適當治療而任其自然發展，約1/3病人在數年內將發展為完全性腦梗死（頸動脈系統TIA的發作頻率比椎-基底動?/div>2014-12-0407:44:19向我提問