腳脖和腳背筋上長包且不消退，擔(dān)心是風(fēng)濕，風(fēng)濕有遺傳傾向但并非絕對遺傳。判斷是否為風(fēng)濕需綜合多種因素，包括癥狀表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、家族病史、過往病史、生活環(huán)境等。 1.癥狀表現(xiàn)：風(fēng)濕性疾病常有關(guān)節(jié)疼痛、腫脹、僵硬，還可能出現(xiàn)發(fā)熱、皮疹、乏力等。若僅有局部包塊，無其他典型癥狀，風(fēng)濕可能性相對較小。 2.實(shí)驗(yàn)室檢查：如血常規(guī)、風(fēng)濕因子、抗環(huán)瓜氨酸肽抗體、紅細(xì)胞沉降率、C 反應(yīng)蛋白等，有助于明確診斷。 3.家族病史：若家族中有多人患風(fēng)濕性疾病，患病風(fēng)險(xiǎn)可能增加，但不是必然患病。 4.過往病史：曾患鏈球菌感染、自身免疫性疾病等，患風(fēng)濕風(fēng)險(xiǎn)升高。 5.生活環(huán)境：長期處于寒冷、潮濕環(huán)境，易誘發(fā)風(fēng)濕。 僅憑腳脖與腳背筋處長包難以確診風(fēng)濕，建議及時(shí)就醫(yī)，進(jìn)行全面檢查和評估，以確定病因并采取相應(yīng)治療措施。

近年來的研究證明一些風(fēng)濕性疾病，特別是結(jié)締組織病，遺傳及患者的易感性和疾病的表達(dá)密切相關(guān)，對疾病的早期或不典型病例及預(yù)后都有一定的意義；其中HLA（人類組織白細(xì)胞抗原）最為重要。

這個(gè)疾病不是遺傳性疾病,一般不會(huì)遺傳.只要你沒有使用有毒的藥物,應(yīng)該是可以有孩子的.不能吃辛辣刺激性食品,不能吃生冷食品.

中安類風(fēng)濕骨關(guān)節(jié)病?？漆t(yī)院為您解答遺傳因素在類風(fēng)濕發(fā)病中的作用-------------------------------------------------------------------------------遺傳因素在RA的發(fā)病受到重視，尤其DR基因和RA的發(fā)病關(guān)系，現(xiàn)認(rèn)為DR基因及其產(chǎn)物主要以三種方式參與RA的發(fā)病。（一）共同位點(diǎn)學(xué)說Stastny于70年代中期發(fā)現(xiàn)60%-80%。白種人RA患者攜帶HLA-DR4基因單倍型，而對照組為20%-25%。在美國、日本、印度、中國人RA患者的HLA-DR4的檢出率亦高于對照組。但不同種族的遺傳背景有差異。如YaKima印第安人中DR4單倍型非常少見，而DRW5DW10亞型表達(dá)明顯增高，這些人種DR1和DR10的檢出率明顯增高。這說明RA是一個(gè)遺傳背景不均一的疾病。目前還發(fā)現(xiàn)HLA-DR4至少有14種亞型，其中DW4DW15和RA相關(guān)，而DW10和DW13與RA無關(guān)。對DW4DW14和DW15編碼的氨基酸序列進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)：這些DRB1分子第三個(gè)高變區(qū)HVR3分子的第70-74位氨基酸殘基是相同的，共同具有谷一賴（精）-精-丙-丙序列。這幾個(gè)氨基酸殘基恰位于HLA-II類分子抗原結(jié)合槽的螺旋部位，這些氨基酸具有共同的抗原結(jié)合特性，可與致關(guān)節(jié)炎的抗原肽結(jié)合并遞呈給T細(xì)胞，導(dǎo)致RA發(fā)病。而DW10和DW13亞型的B1鏈HVR3區(qū)的第70-74位氨基酸殘基則與上述不同。說明了了疾病相關(guān)基因所表達(dá)的共同氨基酸序列與RA的發(fā)病有關(guān)。這就是共同位點(diǎn)學(xué)說。但一些正常人也表達(dá)DR4等位基因而不發(fā)病，說明RA的發(fā)病過程中還有其他因素的參與。（二）分子模擬學(xué)說Koudier等人發(fā)現(xiàn)EB病毒包膜的一種糖蛋白gp110的部分序列和HLA-DRB1的第70-74位氨基酸相同（谷-賴-精-丙-丙），對合成的含有此段序列的gp110和DR4多肽研究發(fā)現(xiàn)抗DW4抗體可以和gp110蛋白結(jié)合，抗gp110抗體可以和DW4結(jié)合。由此推斷，EB病毒感染誘發(fā)T細(xì)胞對gp110的免疫反應(yīng)有可能和DR4及DW4發(fā)生交叉反應(yīng)，誘發(fā)自身免疫反應(yīng)導(dǎo)致RA發(fā)??；或機(jī)體對自身抗原的耐受導(dǎo)致對EB病毒的交叉耐受，使其在體內(nèi)長期存活，EB病毒的核抗原與人類其它自身抗原，如膠原、肌對蛋白、滑膜組織的抗原性相似，又導(dǎo)致機(jī)體對這些自身抗原的交叉反應(yīng)。尤其是滑膜中的抗原，造成針對關(guān)節(jié)組織的自身免疫反應(yīng)。Albani等發(fā)現(xiàn)大桿菌產(chǎn)生的熱休克蛋白dnaj的第61～65位氨基酸序列和DRB1*0401（DR4DW4）的第70～74位氨基酸序列相同，第66～71位氨基酸序列和DRB1*0401的第75～80位氨基酸序列相同。由此推斷，大腸桿菌感染人體后，人體針對熱休克蛋白的T細(xì)胞免疫反應(yīng)與DR4和HVR3（第三高變區(qū)）發(fā)生反應(yīng)。這些都說明了外源性微生物感染后，其某些特殊的蛋白抗原激發(fā)的免疫反應(yīng)和人體自身抗原發(fā)生交叉反應(yīng)，從而誘發(fā)自身免疫性疾病，其中外源性微生物蛋白起了一種模擬作用，這就是分子模擬學(xué)說。此學(xué)說的不足之處是不能解釋如此之多的EB病毒和大腸桿菌感染者中僅少數(shù)人發(fā)病。（三）基因劑量效應(yīng)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是以滑膜炎為特征的慢性破壞性疾病，滑膜炎癥在組織學(xué)上類似局部的免疫反應(yīng)，其中浸潤的細(xì)胞以T細(xì)胞為主。T細(xì)胞的免疫識別需要T細(xì)胞受體-MHC-遞呈抗原三分子復(fù)合物的形成。疾病相關(guān)的HLA-DR分子選擇性地結(jié)合一個(gè)特異的外源性或內(nèi)源性抗原。這些MHC和抗原的復(fù)合物被表達(dá)選擇性T細(xì)胞受體的特異性CD4+T細(xì)胞識別，啟動(dòng)并維持著滑膜的炎癥。HLA-DRB1的兩個(gè)等位基因在決定RA病情嚴(yán)重程度上起著協(xié)調(diào)的作用。RA的發(fā)病和嚴(yán)重程度并非某一單倍型決定的。病情輕，關(guān)節(jié)外病變少的RA患者一般表達(dá)一個(gè)DR4單倍型，另一單倍型則為非RA相關(guān)DRB1等位基因，而DR4純合子，尤其是DRB1*0401純合子者，幾乎都并發(fā)關(guān)節(jié)外病變及血管炎。說明第二個(gè)單倍型決定了患者的臨床表現(xiàn)和疾病的嚴(yán)重性。2個(gè)等位基因決定RA病情嚴(yán)重程度上的協(xié)同作用，稱為"基因劑量效應(yīng)"。攜帶2個(gè)RA發(fā)病相關(guān)基因患者者高。在純合分子中，基密度為雜合子的2倍。細(xì)胞表面II類分子的密度與胸腺對TCR的陽性選擇機(jī)制有一定的數(shù)量關(guān)系。細(xì)胞表面RA相關(guān)HLA-II類分子密度高的T細(xì)胞被陽性地選擇進(jìn)入外圍，并使TCR的位點(diǎn)特異性發(fā)生改變。意味著II類分子可間接改變TCR位點(diǎn)的形態(tài)，從而改變免疫反應(yīng)的進(jìn)程。有人認(rèn)為DR基因本身并不參與發(fā)病，而是影響TCR的d、B鏈表型而致病。中安類風(fēng)濕骨關(guān)節(jié)病?？漆t(yī)院祝您身體健康

您好，如果確認(rèn)的了風(fēng)濕,這中病癥有遺傳的因素在內(nèi)，也是有外因引起的,所以見于您的情況，去醫(yī)院做個(gè)診療比較妥當(dāng)