二尖瓣狹窄患者死亡后尸檢的病理發現通常包括瓣葉病變、瓣口形態改變、心房心室結構變化、肺血管改變以及其他相關并發癥等。 1. 瓣葉病變：二尖瓣瓣葉增厚、鈣化，交界粘連，瓣葉活動受限。 2. 瓣口形態改變：瓣口狹窄，呈魚口狀或漏斗狀。 3. 心房心室結構變化：左心房顯著擴大，左心室可相對縮小，右心房、右心室也可能出現代償性增大。 4. 肺血管改變：肺淤血、肺動脈高壓，肺小動脈壁增厚。 5. 相關并發癥：可有心房血栓形成，易導致栓塞；長期肺淤血還可能引發肺間質纖維化。 綜上所述，二尖瓣狹窄患者死亡后的尸檢病理發現是多方面的，這些改變反映了疾病的嚴重程度和對心臟及肺循環的不良影響。

并發癥　　（一）心律失常　以房性心律失常最多見,先出現房性早搏,以后房性心動過速,心房撲動,陣發性心房顫動直至持久性心房顫動.左心房壓力增高導致的左心房擴大和風濕炎癥引起的左心房壁纖維化是心房顫動持續存在的病理基礎.心房顫動降低心排血量,可誘發或加重心力衰竭.出現心房顫動后,心尖區舒張期隆隆雜音的收縮期前增強可消失,快速心房顫動時心尖區舒張期隆隆雜音可減輕或消失,心率減慢時又明顯或出現.　　（二）充血性心力衰竭和急性肺水腫　50%～75%的患者發生充血性心力衰竭,為二尖瓣狹窄的主要死亡原因.呼吸道感染是心力衰竭的常見誘因,在女性患者中妊娠和分娩亦常誘發心力衰竭.急性肺水腫是重度二尖瓣狹窄的急重并發癥,多發生于劇烈體力活動,情緒激動,感染,突發心動過速或快速心房顫動時,在妊娠和分娩時更易誘發.上述情況下心室率明顯加快,左心室舒張充盈時間縮短；肺循環血量增加；左心房壓力明顯升高,導致肺毛細血管壓力增高,血漿滲出至組織間隙或肺泡內,從而引起急性肺水腫.　　（三）栓塞　以腦栓塞最常見,亦可發生于四肢,腸,腎和脾等臟器,栓子多來自擴大的左心耳伴心房顫動者.右心房來源的栓子可造成肺栓塞或肺梗塞.　　（四）肺部感染　本病患者常有肺靜脈壓力增高及肺淤血,易合并肺部感染.出現肺闊別感染后往往加重或誘發心力衰竭.　　（五）亞急性感染性心內膜炎　較少見.

心臟的病理改變：風濕性心瓣膜病引起瓣膜的炎癥,也可累及瓣膜附近的內膜和腱索.急性期,瓣膜腫脹,間質有粘液樣變性和纖維素樣壞死,偶可發現風濕小體.病變瓣膜的表面,尤以二尖瓣瓣膜邊緣心房側內皮細胞,由于受瓣膜開關時的摩擦,容易受損而發生變形脫落,暴露其下的膠原,誘導血小板在該出的聚體,形成白色血栓.單個小大約1-3mm,灰白色,半透明,常成串珠狀單行排列于瓣膜閉鎖緣,與瓣膜粘連緊密,不易脫落,稱為疣狀心內膜炎.慢性期,贅生物發生機化,瓣膜本身發生纖維化及瘢痕形成,瓣膜增厚,變硬,卷曲,縮短,瓣膜間相互粘連,腱索增粗.關節的病理改變：急性期可以表現為滑膜的充血,腫脹,關節腔內大量漿液滲出,鄰近軟組織內可見不典型風濕肉芽腫性病變.關節炎病變消退后,不會遺留關節的變形.皮膚病變：環形紅斑,風濕活動的表現.皮下結節：多見于四肢大關節附近伸側皮下圓形或橢圓形無痛性可活動的結節,結節中央為大片纖維素樣壞死,外周可見增生的成纖維細胞和組織細胞,伴淋巴細胞浸潤.風濕活動停止,可逐漸消退.血管的損害：可造成血管管壁纖維素樣壞死和淋巴細胞.單核細胞浸潤,形成風濕小體.后期管壁纖維化增厚,狹窄,甚至閉鎖.腦部損害：神經細胞變性,膠質細胞增生,膠質結節形成.

病理變化為瓣膜交界處和基底部炎癥水腫和贅生物形成,由于纖維化和（或）鈣質沉著,瓣葉廣泛增厚,粘連,腱索融合,縮短,瓣葉僵硬,導致瓣口變形和狹窄,狹窄顯著時成為一個裂隙樣的孔.按病變程度分為隔膜型和漏斗型.隔膜型主瓣體無病變或病變較輕,活動尚可；漏斗型瓣葉明顯增厚和纖維化,腱索和乳頭肌明顯粘連和縮短,整個瓣膜變硬呈漏斗狀,活動明顯受限.常伴有不同程度的關閉不全.瓣葉鈣化進一步加重狹窄,并可引起血栓形成和栓塞.先天性的二尖瓣狹窄,其瓣葉增厚,交界融合,腱索增厚或縮短,乳頭肌肥厚或纖維化,瓣上可有狹窄環,瓣下可有纖維帶.最具特征性是只有一個乳頭肌的二尖瓣降落傘狀畸形,兩個瓣葉的腱索都連接在此乳頭肌上,整個瓣膜開加降落傘.

二尖瓣的早期病變,是在瓣膜交界面和瓣膜底部發生水腫和滲出物(贅生物),后期在愈合過程中由于纖維蛋白的沉積和纖維性變,遂使瓣膜邊緣相互粘連融合,逐漸增厚而形成瓣孔狹窄.這種病變過程,一般需2年以上.病變較重者,炎癥可涉及瓣膜下的腱索和乳頭肌,結果亦使其融合和縮短,因而限制了瓣膜的活動.二尖瓣發生粘連時,都是從前外角和后內角開始,逐漸向中央蔓延,所以殘留的瓣孔常在中間的.1／3部分,但有時亦可因腱索和乳頭肌的瘢痕畸形,致使狹窄的瓣孔移向前部或后部j毒成人二尖瓣孔的長度約為4cm寬度約為長度的一半,形成橢圓形.根據手術時的發現,絕大多數二尖瓣的病變,不僅局限于邊緣,而且累及瓣膜本身,常有程度不等的纖維增厚,甚至延及腱索和乳頭肌.在病變程度上,小瓣常較大瓣嚴重.小瓣顯著增厚,縮短,鈣質沉積,完全失去活動力,而大瓣尚能自由上下活動者,并不少見.二尖瓣狹窄的典型體征,是心尖區的第一心音亢進,同時有開放拍擊聲,從手術時用示指輕壓大瓣可使這些聲音消失來看,充分說明大瓣的上凸,下凹活動,是產生這些聲音的來源.第一心音亢進的程度和開放拍擊聲的高低,與大瓣病變的輕重成反比；大瓣病變愈輕譬第_心音亢進和開放拍擊聲愈響；相反亦然,甚至消失.不僅大瓣和小瓣的病變程度不等,即在前外角和后內角亦參差不同,纖維增厚或鈣化沉積常在一角偏重,另一角則較輕微.病變不呈對稱性常是影響閉式手術瓣膜不能獲得徹底分離的主要原因,尤其是纖維塊狀結節和鈣化,如局限于一角,則在使用擴張器分離時,首先在粘連融合比較輕的一側分開,纖維結節和鈣化則因阻力大不易分離.