腎上腺結節增生是否需要手術，取決于多種因素，如結節大小、功能狀態、癥狀嚴重程度、患者身體狀況和是否存在其他并發癥等。 1.結節大小：若結節較大，對周圍組織產生明顯壓迫，可能需要手術。 2.功能狀態：如果結節分泌過多激素，導致血壓持續升高且難以控制，通常建議手術。 3.癥狀嚴重程度：頭暈、胸悶等癥狀嚴重影響生活質量，藥物治療效果不佳時，考慮手術。 4.患者身體狀況：患者身體整體健康，能耐受手術，利于手術進行。 5.有無其他并發癥：若同時存在心血管等并發癥，會影響手術決策。 總之，對于腎上腺結節增生是否手術，需要綜合多方面因素評估。患者應在醫生的指導下，完善相關檢查，根據具體情況制定最適合的治療方案。

腎上腺增生可以導致高血壓,因為會分泌生高血壓的物質,但是不是由腎上腺增生導致的高血壓,需要進一步的檢查,因為腎上腺增生要分泌升高血壓的物質才會引起血壓升高.建議檢查血醛固酮,血兒茶酚胺,血鉀鈉,24小時尿鉀鈉.如果雙側增生,還需檢查血的ACTH.腎上腺增生要看是什么性質的,然后才能判斷嚴重程度.有腎上腺本身的增生,但雙側的增生要排除垂體瘤引起的增生,需要作腦部CT.一般為良性增生,如果并不分泌升高血壓及導致代謝紊亂的物質,則不需處理.腎炎亦可導致高血壓,所以需要進一步判斷,考慮此類情況和疾病最好天天應用藥物治療,不要等出現癥狀再應用藥物,那樣容易出現血管等病情加重,.降壓藥是應該天天吃

你好,根據你所描述的情況來看,腎上腺再次復發的可能性大建議去當地三甲醫院泌尿外科行徹底檢查后,對癥治療

根據皮質醇的分泌是完全自主,還是受ACTH控制的,皮質醇增多癥可分為兩大類型,其中約70%病例皮質醇分泌增多與ACTH有關,包括垂體ACTH瘤及異位ACTH分泌增多.約20%～30%病例皮質醇分泌增多不依賴ACTH,或者說是腎上腺自主性的〔1〕.　　在ACTH依賴的皮質醇增多癥中,ACTH正常或增高,除異位ACTH分泌外,大劑量地塞米松能抑制皮質醇分泌.雙側腎上腺皮質呈彌漫性增生,放射影像學顯示腎上腺增大也是彌漫的.而在不依賴ACTH的Cushing’s綜合征,大劑量地塞米松不能抑制皮質醇分泌,雙腎上腺多不對稱,一側腫大的腺瘤伴對側腺體萎縮.但在臨床實踐中并不總是那樣易于診斷.一些復雜的放射學和生化學結果常讓醫生不知所措.如垂體瘤所致的皮質醇增多癥可以有單側的腎上腺增生或與其他無功能的腎上腺瘤共存〔2〕；腎上腺瘤可以是雙側的〔3〕；近年來國外文獻又報告有腎上腺大結節樣增生,這種大結節增生的臨床及生化結果可能與腎上腺腫瘤極為相似,使得此類疾病的鑒別診斷更為復雜.　　大結節樣腎上腺增生(Macronodularadrenalhyperplasia,MAH),是一類病理生理不均一的疾病,目前缺乏統一的定義.一般認為,有下列情況應考慮MAH的診斷：1.CT掃描時可以發現單側或雙側腎上腺結節,可為一個或多個,直徑一般大于0.4cm；2.Cushing’s病的患者皮質醇分泌為部分或完全自主分泌；3.Cushing’s病的患者切除垂體瘤后,腎上腺無明顯萎縮,皮質醇增多癥改善不明顯；4.病理學檢查腎上腺結節無包膜,結節間腎上腺不萎縮并可除外腎上腺癌,腫瘤和微結節增生.　　MAH曾經被認為是一種少見的疾病〔1〕,但近年報道漸增多〔4,5〕,由于MAH的預后既不同于一般的腎上腺增生,也不同于腺瘤,故明確MAH的診斷對于皮質醇增多癥的處理非常重要.　　一,患病率　　目前MAH的患病率尚不確切,1988年美國國立衛生研究院總結中占5年皮質醇增多癥病例的10%〔4〕.也有報道MAH在Cushing’s病中占8%～40%〔5〕,提示本病在Cushing’s病患者中并不少見.但在原發性色素沉著性結節性腎上腺增生(原發性腎上腺結節性增生不良)作為一個獨立的疾病以前,有些關于MAH的總結也可能將其包括在內,故上述患病率有過高估計之嫌.　　二,臨床表現　　本病的臨床表現與其他皮質醇增多癥相似,如體重增加,脂肪分布呈向心性,可有高血壓等.但病程一般較長,年齡較大〔4,6〕,男性比女性稍多見〔6〕.　　三,實驗室檢查　　MAH患者的24小時血清和尿皮質醇水平增高.下丘腦-垂體-腎上腺軸調節的改變是不一致的.患者ACTH可增高,降低甚至不能測到.一些病人表現對ACTH尚存部分依賴,ACTH正常或增高,對CRH刺激有反應,巖竇下靜脈取樣可見垂體-周圍血的ACTH梯度〔4,5,7〕.約75%的患者對8mg的地塞米松無反應,而更大的劑量(16～32mg)可能抑制皮質醇分泌〔8,9〕.對CRH刺激ACTH分泌可無反應或過強的反應〔7,10〕.另有部分患者表現為腎上腺自主的分泌,血ACTH在給甲吡酮后仍然低至測不出的水平〔11〕,大劑量地塞米松也不能抑制皮質醇分泌.有作者報道完全自主分泌的MAH,賴氨酸血管加壓素刺激能使血皮質醇明顯增加〔12〕.有的患者表現更為特別,一方面ACTH測不出,對CRH刺激無反應,提示腎上腺的自主；但同時垂體-腎上腺軸對地塞米松,甲吡酮試驗有反應,又表明是垂體依賴性皮質醇增多癥.可以看出,MAH是一組腎上腺皮質醇分泌,從對ACTH有不同程度的依賴到自主分泌過渡的疾病.　　四,放射學檢查　　CT檢查示雙側腎上腺結節樣增大,結節0.5～7.0cm,非結節區也增大.但各例CT表現并不總是如此.美國國立衛生研究院的9例MAH有4例為雙側結節,5例以一側大結節為主〔4〕.也有作者報道,CT的表現是一側的腫塊或結節,提示可為單側的腎上腺結節增生〔13〕.同位素掃描顯示單側或雙側腎上腺攝取,顯像.　　五,病理特點　　MAH時腎上腺常整體增大,雙側均有結節,個別結節大到7cm,結節可呈分葉狀,結節外無包膜,常常是黃色的,腎上腺平均重約200克,大者可達500克.腎上腺皮質扭曲并且增厚.顯微鏡下的特征是增生結節間的腎上腺組織也為增生的,這與微結節樣增生時表現為萎縮是明顯不同的；HE染色可見小透明細胞,小致密細胞和一般的透明細胞；脂色素和動脈的透明硬化少見,組化研究無堿性磷酸酶染色,而有中度的,彌漫的琥珀酸脫氫酶染色,線粒體散布在胞漿,溶酶體密度體量少,有時核不規則或有溝〔6,8〕.　　六,發病機制　　大約有20%～40%的垂體性Cushing’s綜合征(Cushing’s病)患者雙側腎上腺有小結節樣或大結節樣增生.長期ACTH刺激可致腎上腺結節形成,一些結節可能變為激素自主性分泌.Smals〔5〕比較Cushing’s病伴MAH和彌漫性小結節增生的患者情況,發現兩者的病程平均7.8年和2年,前者腎上腺的重量是后者的兩倍并且與病程成正相關.對地塞米松的抑制反應和對ACTH的刺激反應,MAH均低于彌漫小結節增生.作者認為,MAH是由皮質醇依賴ACTH刺激分泌增加,最后發展為腎上腺自主分泌的過渡態形式,這種假說得到了其他作者的支持〔14〕.Hocher等〔15〕曾描述了1例皮質醇增多癥,可測得ACTH,CRH刺激時ACTH和皮質醇都有反應,CT掃描示雙側腎上腺均質性增大.患者拒絕治療,5年后,8mg的地塞米松能使血皮質醇降低,血中不能測到ACTH,對CRH無反應.CT掃描示腎上腺稍增大,在一側腎上腺出現了2個小結節,患者局限雙側腎上腺切除后,術后死亡.盡管病理證實有垂體腺瘤,但雙側腎上腺有多個結節.上述報告提示,垂體ACTH瘤患者的腎上腺在長期ACTH刺激下可促成腎上腺大結節增生.Watanabe等〔16〕報道1例Cushing’s綜合征患者,CT發現右腎上腺3.5cm×2.5cm×3cm腫物和垂體可疑腫物,腎上腺靜脈取血,血皮質醇水平右側比左側高9倍,8mg地塞米松試驗未能抑制17-OHCS的分泌,甲吡酮顯著減少尿17OHCS的分泌,但無ACTH升高.術后腎上腺皮質功能低下,用小量糖皮質激素替代治療,ACTH分泌無變化.7個月后因腦出血死亡,尸檢發現左側腎上腺腫瘤及垂體大體標本呈腺瘤樣改變(顯微鏡下嗜酸性細胞增生),垂體增生組織比正常組織ACTH濃度高53倍.上述這種垂體增生與腎上腺腺瘤共存的現象,提示有垂體病變導致腎上腺增生→腎上腺腺瘤的可能,而MAH可能是增生向腺瘤發展的過渡階段.除高濃度ACTH長期刺激可誘發MAH外,還有作者提出一些其他可能產生MAH的原因,值得注意的是腎上腺組織對ACTH或抑胃肽過度敏感學說.已有報告體外實驗發現,MAH的腎上腺組織比Cushing’s病患者的腎上腺組織對ACTH更敏感,盡管ACTH濃度低至連放射免疫分析法也難以測出,仍可維持高的皮質醇分泌〔17〕.近來還有認為抑胃肽(Gastricinhibitorypolypeptide,GIP)與腎上腺的結節樣增生的形成有關,腎上腺對GIP的異常敏感性表現為進食引起的血清皮質醇水平升高〔18,19〕.　　七,診斷　　MAH尚缺乏統一的診斷標準,但下列情況要考慮MAH的診斷.①ACTH依賴的皮質醇增多癥,有垂體-周圍血ACTH濃度梯度,影像學發現腎上腺有結節者(單側或雙側)；②垂體ACTH瘤患者垂體手術后腎上腺大結節不萎縮甚至增大(單側結節時要注意與Cushing’s病伴發無功能腎上腺腫瘤相區別).③有垂體瘤但皮質醇分泌為自主性.④增生以一側為主,手術病理示腎上腺腫物無包膜,增生結節以外的腎上腺無萎縮.　　八,鑒別診斷　　由于MAH僅從臨床表現上不能與其他類型的皮質醇增多癥相區別,故鑒別診斷時實驗室檢查顯得格外重要.在明確有內源性皮質醇增多后,要判斷是否依賴ACTH,如果不依賴ACTH,需要與腎上腺腫瘤和腎上腺微結節樣增生鑒別；如為ACTH依賴,則要與Cushing’s病鑒別〔20〕：①腎上腺癌：國外報道30%～50%的腎上腺自主性(非ACTH依賴性)Cushing’s綜合征患者可能是惡性腫瘤,北京協和醫院168例Cushing’s綜合征中占3%.腎上腺癌的病情往往進展快,為一個腫塊,可有轉移灶,但也有發展相對緩慢者.用大劑量地塞米松不能抑制皮質醇分泌.由于瘤組織分化較差,可分泌多種激素,常出現低血鉀或雄性激素增多的表現.除血尿皮質醇升高和地塞米松不能抑制腎上腺分泌外,主要特點是17-酮,17-生酮類固醇及脫氫表雄酮升高極顯著〔21,22〕.腎上腺同位素掃描常不顯影〔13〕.病理上易與MAH鑒別,但有時不易與腎上腺腺瘤區別.②腎上腺腺瘤：常常是一側的單個結節,少數情況下,腎上腺腺瘤可以是雙側的.可兩側都分泌皮質醇,也可一側無功能.同位素掃描示患側顯影增強,而對側被抑制.CT或核磁共振顯像(MRI)可有助診斷.病理檢查腫塊有明顯的包膜,有腫瘤的細胞和組織結構,腎上腺非瘤部分組織萎縮有助于確定診斷.③Cushing’s病伴腎上腺無功能腫塊：無功能的腎上腺腺瘤在隨機尸檢中的檢出率是1.5%～9.0%,所以,與垂體疾病引起的皮質醇增多共存并不少見.這時的皮質醇增多癥是ACTH依賴性的,地塞米松抑制試驗有助鑒別.④微結節樣腎上腺增生：又稱原發性色素沉著性腎上腺增生.常常在10～20歲發病.可散發或呈家族性.癥狀輕重不一,大劑量地塞米松不能抑制皮質醇分泌,血ACTH水平低或測不到,CRH刺激不能增加ACTH和皮質醇的分泌.盡管稱為微結節樣腎上腺增生,結節可很小,也可大到3cm.可為雙側或單側腎上腺的病變,45%的病例CT檢查無陽性發現.病理切面成　黑色或棕　色,有0.1cm到3.0cm大小的結節.結節周圍無包膜,結節間的腎上腺皮質組織常常有明顯的萎縮,這一點與MAH有顯著的不同〔23〕.細胞化學生物分析方法證實血液中有刺激腎上腺增生的免疫球蛋白存在〔23,24〕.部分患者表現為常染色體顯性遺傳的多個器官的多中心的腫瘤,如心,乳腺,睪丸,垂體的腫瘤和皮膚色素沉著或/和皮下粘液瘤(又叫Carneycomplex)〔25〕.　　九,治療　　MAH患者的治療應因人而異.是否有ACTH依賴是決定治療方法的基礎.　　ACTH依賴的患者,垂體的手術可能使病情緩解.Aron〔7〕描述了1例皮質醇增多癥的患者,ACTH高,腎上腺有一2cm的結節,8mg的地塞米松不能抑制皮質醇分泌,放射性標記的膽固醇掃描示雙側腎上腺攝取,巖竇下取樣(IPSS)有垂體-周圍血的ACTH濃度梯度,全垂體切除術后Cushing’s綜合征緩解,隨訪腎上腺結節消失,切除的垂體病理檢查發現一團“異常”的細胞.Fish等〔8〕報道1例皮質醇增多癥,用8mg的地塞米松不能抑制,而用32mg地塞米松可抑制皮質醇分泌,CT掃描顯示左腎上腺增大而右側腎上腺正常.但IPSS也顯示垂體-周圍血ACTH濃度梯度,經蝶竇手術切除腺瘤,CT隨訪復查示腎上腺結節縮小.　　不依賴ACTH的患者,最好的治療是雙側腎上腺切除〔10〕,切除可使病情緩解.也有人報道切除后發生腎上腺功能低下〔16〕和Nelson’s病〔7〕.作者曾見1例典型皮質醇增多癥患者,24小時尿游離皮質醇對8mg地塞米松呈抑制反應,血ACTH在正常水平,垂體CT,MRI顯示微腺瘤,經蝶垂體微腺瘤切除后,血皮質醇略有降低.又將一側有明顯結節腎上腺切除后,臨床癥狀緩解,血尿皮質醇也恢復正常.腎上腺病理證實結節部分“增生活躍”,非結節部分未見萎縮.這些情況表明,術后密切注意垂體的變化和腎上腺功能情況極為重要.MAH尚缺乏統一的診斷標準,但下列情況要考慮MAH的診斷.①ACTH依賴的皮質醇增多癥,有垂體-周圍血ACTH濃度梯度,影像學發現腎上腺有結節者(單側或雙側)；②垂體ACTH瘤患者垂體手術后腎上腺大結節不萎縮甚至增大(單側結節時要注意與Cushing’s病伴發無功能腎上腺腫瘤相區別).③有垂體瘤但皮質醇分泌為自主性.④增生以一側為主,手術病理示腎上腺腫物無包膜,增生結節以外的腎上腺無萎縮

腎上腺髓質增生的治療目前仍以手術為主，對增生的雙側腎上腺大部切除，僅保留部分皮質，以免術后引起腎上腺皮質功能不足。