何杰金氏淋巴瘤是一種較為常見的惡性淋巴瘤，結節硬化型第 3 期的治療具有一定挑戰性。化療效果受多種因素影響，包括病情嚴重程度、患者身體狀況、治療方案合理性、治療依從性以及后續康復情況等。 1. 病情嚴重程度：若腫瘤細胞侵襲范圍廣、惡性程度高，化療根治難度增大，復發幾率可能上升。 2. 患者身體狀況：良好的身體素質能更好地耐受化療，有助于提高治療效果和降低復發風險。 3. 治療方案合理性：科學合理的化療方案能更有效地殺滅腫瘤細胞，提升根治的可能性。 4. 治療依從性：嚴格按照醫囑進行治療，不擅自中斷或更改方案，對康復至關重要。 5. 后續康復情況：包括飲食、作息、心理調節等，綜合調理有助于身體恢復，降低復發可能。 總體而言，對于何杰金氏淋巴瘤結節硬化型第 3 期患者，通過規范的 12 次化療，有根治的可能，但存在一定復發風險。化療期間及結束后應密切關注身體變化，遵循醫囑做好各項檢查和康復措施。

霍奇金病（Hodgkin?sdisease）又名淋巴網狀細胞肉瘤是一種慢性進行性、無痛的淋巴組織腫瘤，其原發瘤多呈離心性分布，起源于一個或一組淋巴結，以原發于頸淋巴結者較多見，逐漸蔓延至鄰近的淋巴結，然后侵犯脾、肝、骨髓和肺等組織。由于發病的部位不同，其臨床表現多種多樣。5歲以前很少發病，5歲以后逐漸增多，青春期發病率明顯增多，15～34歲為高峰。發病者男性多于女性。男女比例在5～11歲為3∶1，19～19歲為1.5∶1。病變部位淋巴結腫大，正常結構破壞，部分或全部被腫瘤組織所代替。鏡下可見淋巴結被浸潤如肉芽腫，其中可見單核或多核司-瑞細胞（Sternberg-Reedcell），淋巴細胞、嗜酸細胞和漿細胞浸潤，并可有纖維組織形成。找到司-瑞細胞是診斷本病的依據。近年來的研究，發現不同的病理變化與預后關系很大，為了采取不同的有效治療，有必要進一步分型。目前國際國內多采用Rye分型，依預后良左分為四型。1.淋巴細胞優勢型是分化最好的類型，亦可被認為是霍奇金病的早期階段，其惡性程度比較低，病灶常局限于一個或一組淋巴結。臨床癥狀很輕或沒有任何不適。鏡下在正常淋巴組組織結構消失的區域內，淋巴細胞和組織細胞呈不同比例的增生，而常以小淋巴細胞增生為主；司-瑞細胞少見且不典型。淋巴結無壞死性改變。這種淋巴結與炎癥性病變最難區別，容易漏診。此型約占本病的10%～20%，預后最佳。2.結節硬化型此型很少演變成其他類型。好發于縱隔淋巴結，也可同時累及鎖骨上淋巴結，極少見于腹腔淋巴結，臨床發展緩慢。病變中有較多的膠原纖維束將腫瘤細胞分割成一個個結節。司-瑞氏細胞常見于裂隙狀的空白內，亦稱裂隙細胞（lacunarcell），是小兒時期最常見的類型，約占本病的半數，預后僅次于淋巴細胞優勢型。3.混合型可由淋巴細胞優勢型演變而來。臨床多數有明顯的癥狀。淋巴結的結構彌漫性消失，但在淋巴結最初受累時只有部分結構破壞，病變中有各種不同的細胞包括淋巴細胞、組織細胞、嗜酸性粒細胞和漿細胞，并有典型的雙核、分葉核或多核的有較大核仁的司-瑞細胞。這種類型變化多樣，典型的很易診斷，不典型的與炎性肉芽腫、結核、反應性增生易相混淆。此型約占本病的10%以上。診斷時多有淋巴結外浸潤，預后較差。4.淋巴細胞削減型可由淋巴細胞優勢型直接演變，或由混合型轉變而來，為淋巴瘤的晚期，是分化最差的類型，病情發展迅速。病變中淋巴細胞很少，又可分為兩種形式，一種由透明膠原纖維構成的彌漫性硬化，淋巴細胞顯著稀少，淋巴結體積可以縮小；一種主要由大量異型網狀細胞組成，司-瑞氏細胞容易找到。此型約占10%，預后最差。小兒時期以結節硬化型和淋巴細胞優勢型較多，這是小兒霍奇金病生存期長的原因。分期對預后的判斷和治療方案的選擇很有幫助。Ⅰ期病變限局于一個淋巴結，或一個解剖區域的淋巴結（Ⅰ），或只有一個淋巴結外組織有病變（ⅠE）。Ⅱ期病變局限于兩個或兩個以上鄰近解剖區域的淋巴結，或橫膈同側兩個非鄰近的淋巴結（Ⅱ），或同時有一個淋巴結外的組織的病變上橫膈同側或數個淋巴結有病變（ⅡE）。Ⅲ期病變在橫膈兩側（Ⅲ），或同時侵犯淋巴結外組織（ⅢE），有脾臟侵犯（ⅢS）或兩者皆有（ⅢES）。Ⅳ期病變廣泛地侵犯淋巴結外組織，如骨髓、肝、肺、胸膜、骨骼、皮膚、腎、胃腸道等器官伴有或不伴有淋巴結腫大。以上每期又分為A、B兩組。A組病人無全身癥狀，B組病人有發熱、盜汗和半年內無原因的體重減輕10%以上。臨床表現多種多樣，主要決定于病理分型，原發腫瘤的部位和受累器官，疾病的早期或晚期等因素。最早的表現多是淺表淋巴結呈無痛性進行性腫大，常缺乏全身癥狀，進展較慢。約有60%原發于頸淋巴結，原發于鎖骨上、腑下及腹股溝淋巴結的較少見。初起時，淋巴結柔軟，彼此不粘連，無觸痛。后期增大迅速，可粘連成一巨大腫塊。其特點為臨近組織無炎癥，不能用以解釋淋巴結腫大的原因。腫大的淋巴結可以引起局部壓迫癥狀，如縱隔淋巴結腫大壓迫氣管支氣管，引起干咳。無原因的腹痛可由于后腹膜淋巴結腫大所致。全身癥狀可有低熱，或呈特征性回歸熱型，即高熱數天后，可有幾天或幾周的無熱期（Pel-Ebsteinfever）。常有食欲減退、惡心、盜汗和體重減輕，這些癥狀當病灶局限時常不出現。皮膚搔癢是成人常見的癥狀，在小兒極少見，甚至在全身廣泛臟器受侵時也不出現。約有1/4的患兒在診斷時已轉移到淋巴結以外的組織，多見于脾、肝、肺或骨及骨髓。肺部浸潤的X線改變多為絨毛狀滲出性改變，與真菌感染不易區別，多有呼吸加快和發熱，甚至出現呼吸功能衰竭。肝臟受累，可出現肝內膽管梗阻癥狀，肝臟中度腫大，鞏膜黃染，血清直接與間接膽紅素和堿性磷酸酶增高。骨髓浸潤則出現中性粒細胞、血小板減少和貧血。消化道受累可發生粘膜潰瘍和消化道出血。淋巴瘤發生在脊髓腔硬膜外，可引起壓迫癥狀。此外，亦可出現各種免?/div>2014-12-0314:16:56向我提問

霍奇金病（Hodgkin?sdisease）又名淋巴網狀細胞肉瘤是一種慢性進行性、無痛的淋巴組織腫瘤，其原發瘤多呈離心性分布，起源于一個或一組淋巴結，以原發于頸淋巴結者較多見，逐漸蔓延至鄰近的淋巴結，然后侵犯脾、肝、骨髓和肺等組織。由于發病的部位不同，其臨床表現多種多樣。5歲以前很少發病，5歲以后逐漸增多，青春期發病率明顯增多，15～34歲為高峰。發病者男性多于女性。男女比例在5～11歲為3∶1，19～19歲為1.5∶1。病變部位淋巴結腫大，正常結構破壞，部分或全部被腫瘤組織所代替。鏡下可見淋巴結被浸潤如肉芽腫，其中可見單核或多核司-瑞細胞（Sternberg-Reedcell），淋巴細胞、嗜酸細胞和漿細胞浸潤，并可有纖維組織形成。找到司-瑞細胞是診斷本病的依據。近年來的研究，發現不同的病理變化與預后關系很大，為了采取不同的有效治療，有必要進一步分型。目前國際國內多采用Rye分型，依預后良左分為四型。1.淋巴細胞優勢型是分化最好的類型，亦可被認為是霍奇金病的早期階段，其惡性程度比較低，病灶常局限于一個或一組淋巴結。臨床癥狀很輕或沒有任何不適。鏡下在正常淋巴組組織結構消失的區域內，淋巴細胞和組織細胞呈不同比例的增生，而常以小淋巴細胞增生為主；司-瑞細胞少見且不典型。淋巴結無壞死性改變。這種淋巴結與炎癥性病變最難區別，容易漏診。此型約占本病的10%～20%，預后最佳。2.結節硬化型此型很少演變成其他類型。好發于縱隔淋巴結，也可同時累及鎖骨上淋巴結，極少見于腹腔淋巴結，臨床發展緩慢。病變中有較多的膠原纖維束將腫瘤細胞分割成一個個結節。司-瑞氏細胞常見于裂隙狀的空白內，亦稱裂隙細胞（lacunarcell），是小兒時期最常見的類型，約占本病的半數，預后僅次于淋巴細胞優勢型。3.混合型可由淋巴細胞優勢型演變而來。臨床多數有明顯的癥狀。淋巴結的結構彌漫性消失，但在淋巴結最初受累時只有部分結構破壞，病變中有各種不同的細胞包括淋巴細胞、組織細胞、嗜酸性粒細胞和漿細胞，并有典型的雙核、分葉核或多核的有較大核仁的司-瑞細胞。這種類型變化多樣，典型的很易診斷，不典型的與炎性肉芽腫、結核、反應性增生易相混淆。此型約占本病的10%以上。診斷時多有淋巴結外浸潤，預后較差。4.淋巴細胞削減型可由淋巴細胞優勢型直接演變，或由混合型轉變而來，為淋巴瘤的晚期，是分化最差的類型，病情發展迅速。病變中淋巴細胞很少，又可分為兩種形式，一種由透明膠原纖維構成的彌漫性硬化，淋巴細胞顯著稀少，淋巴結體積可以縮小；一種主要由大量異型網狀細胞組成，司-瑞氏細胞容易找到。此型約占10%，預后最差。小兒時期以結節硬化型和淋巴細胞優勢型較多，這是小兒霍奇金病生存期長的原因。分期對預后的判斷和治療方案的選擇很有幫助。Ⅰ期病變限局于一個淋巴結，或一個解剖區域的淋巴結（Ⅰ），或只有一個淋巴結外組織有病變（ⅠE）。Ⅱ期病變局限于兩個或兩個以上鄰近解剖區域的淋巴結，或橫膈同側兩個非鄰近的淋巴結（Ⅱ），或同時有一個淋巴結外的組織的病變上橫膈同側或數個淋巴結有病變（ⅡE）。Ⅲ期病變在橫膈兩側（Ⅲ），或同時侵犯淋巴結外組織（ⅢE），有脾臟侵犯（ⅢS）或兩者皆有（ⅢES）。Ⅳ期病變廣泛地侵犯淋巴結外組織，如骨髓、肝、肺、胸膜、骨骼、皮膚、腎、胃腸道等器官伴有或不伴有淋巴結腫大。以上每期又分為A、B兩組。A組病人無全身癥狀，B組病人有發熱、盜汗和半年內無原因的體重減輕10%以上。臨床表現多種多樣，主要決定于病理分型，原發腫瘤的部位和受累器官，疾病的早期或晚期等因素。最早的表現多是淺表淋巴結呈無痛性進行性腫大，常缺乏全身癥狀，進展較慢。約有60%原發于頸淋巴結，原發于鎖骨上、腑下及腹股溝淋巴結的較少見。初起時，淋巴結柔軟，彼此不粘連，無觸痛。后期增大迅速，可粘連成一巨大腫塊。其特點為臨近組織無炎癥，不能用以解釋淋巴結腫大的原因。腫大的淋巴結可以引起局部壓迫癥狀，如縱隔淋巴結腫大壓迫氣管支氣管，引起干咳。無原因的腹痛可由于后腹膜淋巴結腫大所致。全身癥狀可有低熱，或呈特征性回歸熱型，即高熱數天后，可有幾天或幾周的無熱期（Pel-Ebsteinfever）。常有食欲減退、惡心、盜汗和體重減輕，這些癥狀當病灶局限時常不出現。皮膚搔癢是成人常見的癥狀，在小兒極少見，甚至在全身廣泛臟器受侵時也不出現。約有1/4的患兒在診斷時已轉移到淋巴結以外的組織，多見于脾、肝、肺或骨及骨髓。肺部浸潤的X線改變多為絨毛狀滲出性改變，與真菌感染不易區別，多有呼吸加快和發熱，甚至出現呼吸功能衰竭。肝臟受累，可出現肝內膽管梗阻癥狀，肝臟中度腫大，鞏膜黃染，血清直接與間接膽紅素和堿性磷酸酶增高。骨髓浸潤則出現中性粒細胞、血小板減少和貧血。消化道受累可發生粘膜潰瘍和消化道出血。淋巴瘤發生在脊髓腔硬膜外，可引起壓迫癥狀。此外，亦可出現各種免?/div>2014-12-0806:04:46向我提問

霍奇金病（Hodgkin?sdisease）又名淋巴網狀細胞肉瘤是一種慢性進行性、無痛的淋巴組織腫瘤，其原發瘤多呈離心性分布，起源于一個或一組淋巴結，以原發于頸淋巴結者較多見，逐漸蔓延至鄰近的淋巴結，然后侵犯脾、肝、骨髓和肺等組織。由于發病的部位不同，其臨床表現多種多樣。5歲以前很少發病，5歲以后逐漸增多，青春期發病率明顯增多，15～34歲為高峰。發病者男性多于女性。男女比例在5～11歲為3∶1，19～19歲為1.5∶1。病變部位淋巴結腫大，正常結構破壞，部分或全部被腫瘤組織所代替。鏡下可見淋巴結被浸潤如肉芽腫，其中可見單核或多核司-瑞細胞（Sternberg-Reedcell），淋巴細胞、嗜酸細胞和漿細胞浸潤，并可有纖維組織形成。找到司-瑞細胞是診斷本病的依據。近年來的研究，發現不同的病理變化與預后關系很大，為了采取不同的有效治療，有必要進一步分型。目前國際國內多采用Rye分型，依預后良左分為四型。1.淋巴細胞優勢型是分化最好的類型，亦可被認為是霍奇金病的早期階段，其惡性程度比較低，病灶常局限于一個或一組淋巴結。臨床癥狀很輕或沒有任何不適。鏡下在正常淋巴組組織結構消失的區域內，淋巴細胞和組織細胞呈不同比例的增生，而常以小淋巴細胞增生為主；司-瑞細胞少見且不典型。淋巴結無壞死性改變。這種淋巴結與炎癥性病變最難區別，容易漏診。此型約占本病的10%～20%，預后最佳。2.結節硬化型此型很少演變成其他類型。好發于縱隔淋巴結，也可同時累及鎖骨上淋巴結，極少見于腹腔淋巴結，臨床發展緩慢。病變中有較多的膠原纖維束將腫瘤細胞分割成一個個結節。司-瑞氏細胞常見于裂隙狀的空白內，亦稱裂隙細胞（lacunarcell），是小兒時期最常見的類型，約占本病的半數，預后僅次于淋巴細胞優勢型。3.混合型可由淋巴細胞優勢型演變而來。臨床多數有明顯的癥狀。淋巴結的結構彌漫性消失，但在淋巴結最初受累時只有部分結構破壞，病變中有各種不同的細胞包括淋巴細胞、組織細胞、嗜酸性粒細胞和漿細胞，并有典型的雙核、分葉核或多核的有較大核仁的司-瑞細胞。這種類型變化多樣，典型的很易診斷，不典型的與炎性肉芽腫、結核、反應性增生易相混淆。此型約占本病的10%以上。診斷時多有淋巴結外浸潤，預后較差。4.淋巴細胞削減型可由淋巴細胞優勢型直接演變，或由混合型轉變而來，為淋巴瘤的晚期，是分化最差的類型，病情發展迅速。病變中淋巴細胞很少，又可分為兩種形式，一種由透明膠原纖維構成的彌漫性硬化，淋巴細胞顯著稀少，淋巴結體積可以縮小；一種主要由大量異型網狀細胞組成，司-瑞氏細胞容易找到。此型約占10%，預后最差。小兒時期以結節硬化型和淋巴細胞優勢型較多，這是小兒霍奇金病生存期長的原因。分期對預后的判斷和治療方案的選擇很有幫助。Ⅰ期病變限局于一個淋巴結，或一個解剖區域的淋巴結（Ⅰ），或只有一個淋巴結外組織有病變（ⅠE）。Ⅱ期病變局限于兩個或兩個以上鄰近解剖區域的淋巴結，或橫膈同側兩個非鄰近的淋巴結（Ⅱ），或同時有一個淋巴結外的組織的病變上橫膈同側或數個淋巴結有病變（ⅡE）。Ⅲ期病變在橫膈兩側（Ⅲ），或同時侵犯淋巴結外組織（ⅢE），有脾臟侵犯（ⅢS）或兩者皆有（ⅢES）。Ⅳ期病變廣泛地侵犯淋巴結外組織，如骨髓、肝、肺、胸膜、骨骼、皮膚、腎、胃腸道等器官伴有或不伴有淋巴結腫大。以上每期又分為A、B兩組。A組病人無全身癥狀，B組病人有發熱、盜汗和半年內無原因的體重減輕10%以上。臨床表現多種多樣，主要決定于病理分型，原發腫瘤的部位和受累器官，疾病的早期或晚期等因素。最早的表現多是淺表淋巴結呈無痛性進行性腫大，常缺乏全身癥狀，進展較慢。約有60%原發于頸淋巴結，原發于鎖骨上、腑下及腹股溝淋巴結的較少見。初起時，淋巴結柔軟，彼此不粘連，無觸痛。后期增大迅速，可粘連成一巨大腫塊。其特點為臨近組織無炎癥，不能用以解釋淋巴結腫大的原因。腫大的淋巴結可以引起局部壓迫癥狀，如縱隔淋巴結腫大壓迫氣管支氣管，引起干咳。無原因的腹痛可由于后腹膜淋巴結腫大所致。全身癥狀可有低熱，或呈特征性回歸熱型，即高熱數天后，可有幾天或幾周的無熱期（Pel-Ebsteinfever）。常有食欲減退、惡心、盜汗和體重減輕，這些癥狀當病灶局限時常不出現。皮膚搔癢是成人常見的癥狀，在小兒極少見，甚至在全身廣泛臟器受侵時也不出現。約有1/4的患兒在診斷時已轉移到淋巴結以外的組織，多見于脾、肝、肺或骨及骨髓。肺部浸潤的X線改變多為絨毛狀滲出性改變，與真菌感染不易區別，多有呼吸加快和發熱，甚至出現呼吸功能衰竭。肝臟受累，可出現肝內膽管梗阻癥狀，肝臟中度腫大，鞏膜黃染，血清直接與間接膽紅素和堿性磷酸酶增高。骨髓浸潤則出現中性粒細胞、血小板減少和貧血。消化道受累可發生粘膜潰瘍和消化道出血。淋巴瘤發生在脊髓腔硬膜外，可引起壓迫癥狀。此外，亦可出現各種免?/div>2014-12-1003:06:53向我提問