肺癌晚期的治療較為困難，但仍有一些方法可以緩解癥狀、延長生存期和提高生活質量。肺癌的發生通常與多種因素有關，如吸煙、環境因素、遺傳因素、職業暴露、既往肺部疾病等。 1.吸煙：煙草中的有害物質是導致肺癌的重要因素，長期大量吸煙會增加肺癌的發病風險。 2.環境因素：包括空氣污染、氡氣暴露、石棉等有害物質的接觸。 3.遺傳因素：某些基因突變或遺傳易感性可能使個體更容易患上肺癌。 4.職業暴露：長期接觸石棉、砷、鉻、鎳等物質的職業人群肺癌發病率較高。 5.既往肺部疾病：如肺結核、慢性阻塞性肺疾病等，可能增加肺癌的發生幾率。 6.飲食與生活方式：缺乏維生素、長期熬夜、精神壓力大等也可能有一定影響。 總之，肺癌的成因復雜多樣。對于肺癌晚期患者，雖然徹底治愈的可能性較小，但通過綜合治療，可以在一定程度上控制病情。患者和家屬應積極配合醫生治療，保持樂觀的心態。

肺癌的原因肺癌是最常見的肺原發性惡性腫瘤，絕大多數肺癌起源于支氣管粘膜上皮，故亦稱支氣管肺癌。肺癌發病原因與環境有很大關系，近年來，隨著吸煙和各種環境因素的影響，世界各國特別是工業發達國家，肺癌的發病率和病死率均迅速上升。特別是工業廢氣和粉塵的影響將嚴重誘導肺癌發生。

起肺癌有多種可能，可參照以下內容進行對比排查　　(一)發病原因　　肺癌的高危因素有：　　1.吸煙1922年，Hampeln發現持續吸煙和吸入灰塵，可刺激支氣管上皮誘發癌癥。1924年，Moller用焦油涂在兔背部，發現其肺癌的發生率略有增加。目前認為吸煙是肺癌的最基本高危因素，煙草中有超過3000種化學物質，多鏈芳香烴類化合物(如：苯并芘)有很強的致癌活性。能作用于人體組織(特別是肺組織)內的某些特殊的酶，產生細胞分子結構(如DNA)的突變，可能有K-ras的突變。　　2.職業和環境接觸估計有高達15%的肺癌患者有環境和職業接觸史，有足夠證據證實以下9種工業成分增加肺癌的發生率：鋁制品的副產品、砷、石棉、bis-chloromethylether、鉻化合物、焦炭爐、芥子氣、含鎳的雜質、氯乙烯。長期接觸鈹、鎘、硅、福爾馬林等物質也會增加肺癌的發病率，另外，空氣污染，特別是工業廢氣都是肺癌的高危因素。　　3.放射鈾和氟石礦工接觸惰性氣體氡氣、衰變的鈾副產品等，較其他人的肺癌發生率明顯要高，但是電離輻射的人員不會增加肺癌的發生。　　4.肺部慢性感染　如肺結核、支氣管擴張癥等患者，支氣管上皮在慢性感染過程中可能化生為鱗狀上皮，終致癌變，但這類情況較為少見。　　5.內在因素家族、遺傳和先天性因素以及免疫功能降低，代謝、內分泌功能失調等也可能是肺癌的高危因素。　　6.大氣污染工業發達國家肺癌的發病率高，城市比農村高，廠礦區比居住區高，主要原因是由于工業和交通發達地區，石油，煤和內燃機等燃燒后和瀝青公路塵埃產生的含有苯并芘致癌烴等有害物質污染大氣有關。調查材料說明大氣中苯并芘濃度高的地區，肺癌的發病率也增高。大氣污染與吸紙煙對肺癌的發病率可能互相促進，起協同作用。　　(二)發病機制　　肺癌的轉移有以下4個途徑：　　1.直接擴散癌腫不斷增長，可阻塞支氣管管腔，同時還向支氣管外的肺組織內擴展。靠近肺外圍的腫瘤可侵犯胸膜和胸壁，中央型或靠近縱隔的腫瘤更可侵犯胸膜和胸壁，中央型或靠近縱隔的腫瘤更可侵犯其他器官。巨大的腫瘤可發生中心部分缺血性壞死，形成癌性空洞。　　2.血行轉移是肺癌的晚期表現，癌細胞隨肺靜脈回流到左心后，可轉移到體內任何部位，常見轉移部位為肝、腦、肺、骨酷系統、腎上腺、腎和胰。　　3.支氣管內播散肺泡細胞癌病例，細支氣管和肺泡壁上的癌細胞很容易脫落;癌細胞可以經支氣管管道擴散到鄰近的肺組織中，形成新的癌灶。　　4.淋巴轉移肺的淋巴引流有一定的規律右肺上葉流向右肺門及右上縱隔淋巴結。右肺中葉流向中、下葉匯總區淋巴結，隆突下及右上縱隔淋巴結。右肺下葉引至中、下葉匯總區，隆突下，下肺韌帶以及右上縱隔淋巴結。左肺上葉引至主動脈弓下(Bottallo)淋巴結、左前上縱隔淋巴結。左肺下葉淋巴流向上下葉匯總區，隆突下以及跨越縱隔到右上縱隔淋巴結。如采用成毛紹夫的淋巴結圖例(圖1)肺癌的淋巴結轉移(N狀態)則可以顯示(表1)。

肺癌常用的治療方法有：手術治療、化學治療、放射治療、靶向治療、免疫治療、中醫治療以及不同治療方法的聯合治療。治療方案的制定需要依賴腫瘤的分類和分期進行。晚期肺癌患者，應選擇全身化療為主，亦可適當選用姑息性手術與放療。近年來，即使肺癌的治療方法不斷創新改進，但治療效果仍不能令人滿意，復發轉移幾率還是較高。此時應該配合中醫藥，不良反映小、毒性小、具有減輕痛苦、提高生存質量、延長壽命的作用。中醫藥中應用效果最為明顯的是人參皂苷RH2——具有抗腫瘤，提高免疫力，延長癌癥患者生存期等效果。有研究證明：中南大學湘雅醫院胡碩等檢測了人參皂苷Rh2對肺腺癌A549細胞、順鉑耐藥細胞A549DDP的抑制率。發現人參皂苷Rh2對這兩種細胞均有明顯抑制作用，且隨著濃度的增加，人參皂苷Rh2對A549DDP細胞的抑制率明顯增強。表明人參皂苷Rh2能促使A549DDP細胞凋亡。人參皂苷RH2對肺癌的作用效果在中央電視臺走近科學欄目也有播報。此外，為了更優質的長期生存，積極樂觀的心態、堅定的信念也會為抗癌斗爭帶來更多的時間和機會