慢性酒中毒的病因有哪些

慢性酒中毒（chronic alcoholism）是長期（數(shù)年至數(shù)十年，通常10年以上）酗酒出現(xiàn)多種軀體和精神障礙，甚至不可逆性病理損害，如酒中毒性心肌炎、肝功能損害或肝硬化，多發(fā)性周圍神經(jīng)炎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性或腦萎縮等。慢性酒中毒生物醫(yī)學(xué)概念，是長期過量飲酒引起的特殊心理狀態(tài)，屬于慢性酒中毒。

（一）發(fā)病原因

酒依賴的確切病因尚未完全闡明，一般認(rèn)為是生物，心理，社會文化等多種因素協(xié)同作用的結(jié)果。

1。遺傳因素

家系調(diào)查證實，酒依賴者的子女較不飲酒者子女酒依賴的發(fā)生率高4～5倍，發(fā)生早且嚴(yán)重，國內(nèi)10單位協(xié)作調(diào)查酒依賴患者的親屬中，酒中毒的比例甚高，一級親屬為44.7%，二級親屬12.6%，顯示遺傳傾向，雙生子研究提示，同卵雙生子發(fā)生酒依賴的患病率較異卵雙生子發(fā)生酒依賴的患病率較異卵雙生子高。

2。生物化學(xué)因素

乙醇脫氫酶和乙醛脫氫酶是酒精在體內(nèi)代謝的主要催化劑，乙醛脫氫酶活性是影響飲酒的重要生物學(xué)因素，嗜酒者血小板單胺氧化酶活性降低，推測是酒精濫用素質(zhì)的因素之一；多巴胺β-羥化酶活性降低，發(fā)生酒中毒的風(fēng)險增加；酒精可使γ-氨基丁酸活性降低，使CNS對酒精的耐受增加，可能與酒中毒和發(fā)生戒斷癥狀有關(guān)。

3。心理因素

心理機(jī)制支配飲酒行為，飲酒行為自省假說認(rèn)為，飲酒者的飲酒行為與成功或失敗的自我評價有關(guān)，成功時常作出正性自我評價，樂意進(jìn)行自省，飲酒較少；失敗時力圖避免作負(fù)性自省，飲酒可中斷負(fù)性自省，飲酒增加，人格特征對酒依賴有重要影響，酒依賴者年幼時就有乖僻的表現(xiàn)，如活動過多，不合群，逃學(xué)，具有攻擊性等，成年后表現(xiàn)為反社會人格或不成熟人格，應(yīng)付困難和自控力較差。

4。社會文化因素

不同民族，社會，文化背景，家庭及婚姻狀況，社會經(jīng)濟(jì)發(fā)展水平對酒依賴均有重要影響。

（二）發(fā)病機(jī)制

與一般的麻醉劑相似，酒精直接作用于神經(jīng)細(xì)胞膜，這類物質(zhì)像巴比妥類一樣是脂溶性的，通過溶解細(xì)胞膜與細(xì)胞膜的脂蛋白相互作用而產(chǎn)生效應(yīng)，酒精是CNS的抑制劑而不是興奮劑，一些酒精中毒的早期癥狀提示大腦興奮，如喋喋不休，攻擊性，過分活躍和大腦皮質(zhì)電興奮增加等，這是因為正常情況下調(diào)節(jié)大腦皮質(zhì)活動的皮質(zhì)下某些結(jié)構(gòu)（可能上部腦干的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)）被抑制的結(jié)果，同樣早期腱反射活躍可能反映高級抑制中樞對脊髓的運(yùn)動神經(jīng)元的短暫性失控，然而，隨酒精量的增大，抑制作用擴(kuò)展至大腦，腦干和脊髓神經(jīng)細(xì)胞。

有關(guān)酒精導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)繼發(fā)性損傷的機(jī)制尚未完全闡明，現(xiàn)認(rèn)為可能與下列因素有關(guān)：

1。影響維生素B1代謝

影響和抑制維生素B1的吸收及在肝臟內(nèi)的儲存，導(dǎo)致患者體內(nèi)維生素B1水平明顯低于正常人，一般情況下，神經(jīng)組織的主要能量來源于糖代謝，在維生素B1缺乏時，由于焦磷酸硫胺素的減少，可造成糖代謝的障礙，引起神經(jīng)組織的供能減少，進(jìn)而產(chǎn)生神經(jīng)組織功能和結(jié)構(gòu)上的異常，此外，維生素B1的缺乏還能夠造成磷酸戊糖代謝途徑障礙，影響磷脂類的合成，使周圍和中樞神經(jīng)組織出現(xiàn)脫髓鞘和軸索變性樣改變。

2。具有脂溶性

可迅速通過血-腦脊液屏障和神經(jīng)細(xì)胞膜，并可作用于膜上的某些酶類和受體而影響細(xì)胞的功能。

3。其他

酒精代謝過程中生成的自由基和其他代謝產(chǎn)物也能夠造成神經(jīng)系統(tǒng)的損害。

酒精中毒性神經(jīng)疾病的主要病理變化：長期慢性酗酒造成神經(jīng)細(xì)胞慢性損害，神經(jīng)突觸減少，神經(jīng)元脫失。