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            動脈粥樣硬化的病因詳解

            2014-02-24 20:28:15      家庭醫(yī)生在線

            詳解什么是動脈粥樣硬化【病因和發(fā)病機制】

            動脈粥樣硬化的病因雖未完全明了,但已知與下述因子(易患因子)有密切關系: ①高血壓②高血脂癥③吸煙④糖尿病⑤肥胖。

            動脈粥樣硬化的發(fā)病機理學說甚多,如脂質(zhì)浸潤學說、血栓源學說、血液動力學學說、中層平滑肌細胞增生學說、動脈內(nèi)膜損傷學說、受體學說和血管言性學說等,現(xiàn)逐漸明確動脈粥樣硬化的發(fā)病機理是復雜的,是綜合性的較長過程。動脈壁內(nèi)皮損傷是動脈粥樣硬化的始動因素。動脈壁內(nèi)皮細胞有調(diào)節(jié)血管張力、血管通透性、抗血栓形成及分泌多種活性物質(zhì)等重要生理功能。

            當內(nèi)皮細胞受某些因素如:高血壓、高膽固醇血癥、血液中血管緊張素Ⅱ、腎上腺素、去甲腎上腺素、緩激肽的增高,血氧飽和度降低等的刺激均可使血管內(nèi)皮損傷。受損傷的內(nèi)皮細胞發(fā)生功能改變和滲透性增高,血液中的單核細胞粘附在內(nèi)皮細胞損傷處進入內(nèi)皮下,吞噬脂質(zhì)成為泡沫細胞,形成脂肪斑。血小板聚集并粘附于內(nèi)皮的損傷處。吞噬細胞、內(nèi)皮細胞及粘附于內(nèi)皮細胞損傷處的血小板釋放生長因子刺激平滑肌細胞進入內(nèi)膜并增殖,脂肪斑變成纖維斑塊,損傷的內(nèi)皮細胞通透性改變,血漿中的低密度和極低密度脂蛋白更多地進入內(nèi)膜,導致動脈粥樣硬化。

            新近研究表明,脂質(zhì)過氧化在動脈粥樣硬化發(fā)生中起重要作用。人體內(nèi)自由基通過對低密度脂蛋白(LDL)的化學修飾。產(chǎn)生過氧化LDL,此對內(nèi)皮細胞有損傷作用,并能抑制PGI2(前列環(huán)素I2)的合成,且修飾的LDL能通過特異性受體被單核-巨噬細胞或平滑肌細胞攝取,使細胞內(nèi)膽固醇酯顯著增高。

            (責任編輯:尹浩 )

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