糖尿病性視網膜病變的原因 怎樣治糖尿病性視網膜病變

糖尿病性視網膜病變是糖尿病性微血管病變中最重要的表現，是一種具有特異性改變的眼底病變，是糖尿病的嚴重并發證之一。臨床上根據是否出現視網膜新生血管為標志，將沒有視網膜新生血管形成的糖尿病性視網膜病變稱為非增殖性糖尿病性視網膜病變（或稱單純型或背景型），而將有視網膜新生血管形成的糖尿病性視網膜病變稱為增殖性糖尿病性視網膜病變。

糖尿病性視網膜病變的原因分析

1、毛細血管基底膜增厚

當糖尿病患者血糖控制不良時，大量糖滲入基底膜形成大分子多糖，使基底膜加厚，蛋白聯結鍵斷裂，基底膜結構松散多孔隙，因之血漿中蛋白質等容易漏出血管壁，纖維蛋白等沉積于血管壁中，引起微血管囊樣擴張，早期這種功能改變是可逆的，若病情持續發展，血管壁受損，微血管基底膜增厚，造成血管徑變細，血流緩慢，易致血栓形成，毛細血管周細胞喪失，內皮細胞損傷和脫落，血栓使小血管和毛細血管發生閉塞，而致新生血管形成，同時糖尿病患者視網膜血管脆性改變易發生滲漏或出血，若新生血管破裂，可發生玻璃體出血，出血性青光眼。

2、組織缺氧

高血糖引起紅細胞中糖化血紅蛋白增加，帶氧血紅蛋白分離困難，紅細胞的可塑性降低，引起組織缺氧，微血管擴張，微血管壁增厚，對輸送氧和營養物供給組織細胞不利，組織供氧不但取決于血液流量，而且與紅細胞與血紅蛋白有關，紅細胞的2，3-二磷酸甘油酯（2，3-DPG）與血紅蛋白（Hb）結合，降低Hb對氧的親和力，使氧易于解離，當血糖升高時，紅細胞中產生過多的糖基化血紅蛋白（HbAlc），阻止2，3-DPG與Hb結合，于是Hb對氧的親和力增強，使氧不易解離導致組織缺氧，由于組織缺氧，血管擴張，滲透性增加，內皮細胞腫脹分離，外皮細胞消失，引起血-視網膜屏障崩解以及管壁的溶纖維蛋白功能下降，血中之纖維蛋白原水平升高，紅細胞凝集作用增強，引起血栓形成，可使血管堵塞，血流停滯，組織缺氧。

3、血流動力學改變

糖尿病患者紅細胞被糖基化，使其變形能力減低，使紅細胞不能順利通過毛細血管腔，紅細胞糖基化及血漿蛋白成分的改變導致糖尿病患者血液黏度增高，血漿內活性物質減少，正常紅細胞在通過小毛細血管時需要變形才能穿過，而糖尿病患者的紅細胞硬度由于糖酵解而增加，變形能力減退影響其通過，并可損傷毛細血管壁，切應力與血液黏度密切相關，高切應力可使血管壁發生一些重要變化，內皮細胞變形并拉長，最后消失，因而使管壁對蛋白質和其他物質的滲透性增高，微血管病變的早期現象是，微血管動力學變異導致毛細血管壓力增高，隨后血漿蛋白外滲增多，蛋白質從血管內漏出到視網膜深，淺層分別形成硬性滲出和軟性滲出，纖維蛋白也進入并沉積在血管壁內，轉變為不易降解的糖基化產物而影響血管的彈性，血管彈性正常時，才能使小動脈不斷地改變其口徑來控制腔內壓力，血管彈性不良則失去對血流的控制，使血流量較大的黃斑部發生水腫，黃斑水腫常是糖尿病患者失明的主要原因，在血流自身調節功能不全的情況下，全身血壓的改變將增加視網膜血管的灌注壓，使已受損傷的血管滲出增強，同時也增加了對內皮細胞層的切應力，所以高血壓可促進糖尿病性視網膜病的發生和發展。

4、遺傳因素

關于糖尿病眼并發癥遺傳素質的研究從三方面著手：①是孿生子；②是系譜分析；③是遺傳標志，孿生子調查結果顯示，在37對非胰島素依賴型糖尿病（NIDDM）和31對胰島素依賴型糖尿病（IDDM）的單卵雙生子中，分別有35對和21對患有程度相似的視網膜病，在兩個IDDM系譜調查中，先證者患腎病的同胞中83%有腎損害，先證者無腎病的患者則僅有13%患腎病；以上發現支持糖尿病腎病和視網膜病與遺傳因素有關，但必須強調不可排除外環境因素，家庭的營養模式，特別是碳水化合物攝入的差異等，總之，糖尿病性視網膜病和腎病可能是由多種遺傳因素引起的多基因疾病。

治療糖尿病性視網膜病變的方法

1、藥物治療

（1）長期控制糖尿病糖尿病性視網膜病變的根本治療是治療糖尿病。原則上應當首先并經常將血糖控制到正常或接近正常水平。

（2）降低血脂對于血脂偏高和視網膜黃斑區及其周圍有環形硬性滲出的糖尿病患者，應攝取低脂飲食，并應用降血脂藥物：如肝素、氯貝丁酯。肝素通過激活脂蛋白酯酶而降低血脂，同時它也降低視網膜中脂質儲存，氯貝丁酯有類似效果。

（3）控制血壓血壓升高可加重糖尿病性視網膜病變，當高血壓得到控制時，熒光滲漏顯著減輕，故應對糖尿病合并高血壓病的患者控制血壓。口服血管緊張素轉化酶抑制劑卡托普利，對糖尿病性視網膜病變有減輕作用，這可能與它抗高血壓作用有關。

（4）導升明據稱導升明（2，5-二羥基苯磺酸鈣）對導致糖尿病性視網膜病變的“三高”因素：即毛細血管高通透性，血液高黏滯性，血小板高活性有明顯的抑制和逆轉作用。

（5）阿司匹林可抑制血栓素和前列腺素代謝產物生成，抑制血小板凝集，對微血栓形成有一定的預防作用，但有報道阿司匹林并不能減緩臨床上視網膜病變的進展。

2、光凝治療

激光治療被認為是治療糖尿病性視網膜病變的有效方法。臨床實驗證明光凝治療在2個方面對該病的發病過程有有益的作用：一是導致新生血管退化并阻止它們再生；二是減少黃斑水腫。光凝治療前須有完整清晰的眼底照相和眼底熒光血管造影資料，詳細了解病情和病變位置。光凝后應作定期隨診和復查，了解療效，若有新的病變出現，可考慮追加光凝治療。

3、冷凝治療

冷凝主要用于不適合做光凝治療的患者或光凝治療的補充療法，如患者有屈光間質混濁或視網膜周邊部病變光凝無法治療。方法是在鋸齒緣與血管弓之間作結膜或鞏膜表面環狀冷凝。

4、玻璃體切割術

對于糖尿病性視網膜病變，玻璃體切割術的基本適應證是玻璃體出血及嚴重的增殖性病變。一般認為，廣泛玻璃體出血3個月以上不能自發吸收者需行玻璃體切割術。

5、垂體摘除

基于生長激素與糖尿病性視網膜病變有關的理論，多年來曾采用了多種垂體抑制方法，包括從外部輻射到經額垂體摘除。目前，由于光凝治療效果日益被肯定，垂體摘除已漸成為歷史。垂體摘除對糖尿病性視網膜病變治療的意義可能僅在于促使我們對該病發病機制的進一步認識。