腎血管性高血壓的預(yù)防方法

對于無合并癥的高血壓，首先應(yīng)考慮非藥物治療，并可作為其他所有高血壓患者的基礎(chǔ)治療，其中包括減肥、限鹽、限酒、練氣功和太極拳、適當(dāng)?shù)捏w力活動等，并要做到持之以恒，都能收到一定的降壓效果。關(guān)于腎血管性高血壓治療的效果，由于各作者的標(biāo)準(zhǔn)不統(tǒng)一，難于比較和綜合，但在預(yù)后的指標(biāo)原則，則基本相同。

一血壓反應(yīng)

1。治愈平均舒張壓12.0kPa（90mmHg）并較術(shù)前水平至少減低1.3kPa（10mmHg）。

2。改善平均舒張壓較術(shù)前降低15%或以上，但仍高于12.0kPa（90mmHg）和低于13.3kPa（100mmHg）。

3。失敗平均舒張壓較術(shù)前降低少于15%，仍高于12.0kPa（90mmHg）或平均舒張壓仍高于14.6kPa（110mmHg）。

解剖上的變化根據(jù)術(shù)后血管造影顯示重建血管的通暢程度，分為成功、有效和失敗。

通過臨床病例隨訪和綜合文獻資料，除在上節(jié)對國內(nèi)外報告外科療效已作介紹外，我們認(rèn)為影響腎血管性高血壓外科手術(shù)療效的因素可歸納如下：

1。年齡年輕者較年老者為佳。

2。病程發(fā)病與治療相隔時間愈短愈佳。

3。眼底病變程度視網(wǎng)膜病變輕者較嚴(yán)重者為佳。

4。腎功能對側(cè)腎功能和腎血流量正常者預(yù)后佳。

5。局限性病變和病變較為穩(wěn)定者療效佳。如多發(fā)性大動脈炎尚在活動期作動脈重建術(shù)，術(shù)后易出現(xiàn)再狹窄，病變廣泛伴有胸、腹主動脈狹窄者效果差。纖維肌肉增生療效較動脈粥樣硬化為佳，后者局限性病變較彌漫性病變效果較好。

6。分腎功能測定、靜脈腎盂造影、放射性核素檢查、血管緊張素阻滯劑試驗以及轉(zhuǎn)化酶抑制劑試驗等項結(jié)果可作為預(yù)測療效的參數(shù)。

7。腎素測定患腎腎素/對側(cè)腎腎素比值≥1.4～1.5，或?qū)?cè)腎V-A=0，患腎V-1VC/1VC≥0.5，則手術(shù)效果佳。

腎血管性高血壓的常識

腎血管性高血壓的病理機制是怎樣的-腎血管性高血壓的常識

腎血管性高血壓是由于缺血導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮軸激活而產(chǎn)生的。患腎由于血流灌注減少而釋放腎素，腎素促使血管緊張素原因轉(zhuǎn)化成血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)化成酶轉(zhuǎn)化血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ是一種強烈的血管收縮劑，血管緊張素Ⅱ（AⅡ）還可刺激腎上腺分泌醛固酮，從而出現(xiàn)鈉潴留。

腎動脈阻塞性疾病可單側(cè)或雙側(cè)發(fā)病，或發(fā)生于獨腎患者，因不同類型的腎血管性高血壓的病理生理也不相同。在雙腎模式（雙腎，一腎鉗夾型）中，缺血腎釋放腎素導(dǎo)致水鈉潴留，但對側(cè)正常腎臟會出現(xiàn)壓力性利尿排鈉，從而使患者實際上出現(xiàn)負(fù)鈉平衡，進一步增加了腎素釋放。在單腎模式（單腎，單腎鉗夾型）中，沒有對側(cè)腎的影響，從而阻止了鈉的喪失，細(xì)胞外液體積增加使血腎素活性受抑，此類患者血壓升高主要是體液過量所致。雙腎動脈狹窄患者情況與之類似。

懷疑腎血管性高血壓應(yīng)作哪些檢查？

1。腎B超檢查：如發(fā)現(xiàn)一側(cè)腎臟縮小，則可能為單側(cè)腎動脈狹窄；腎動脈多普勒超聲檢查以了解腎動脈主干有無狹窄，但肥胖者，腸脹氣及左腎動脈可能顯示不清楚。

2。核素腎動態(tài)掃描：注入顯影后20秒左右，放射性試劑隨血流充盈腹主動脈和腎動脈并灌注于腎血管床。可估計腎動脈如腎血管床的血流灌注情況。

3。腎動脈造影：是最終證實有無腎血管狹窄及狹窄程度最直接的方法。可顯示病變是單或雙側(cè)、病變部位及范圍、有無側(cè)支循環(huán)以及腎實質(zhì)顯影情況。但費用較高，需動脈插管，有一定危險性。數(shù)字減影術(shù)只需靜脈注射造影劑是一種無創(chuàng)性檢查方法。但當(dāng)患者血肌酐已升高時，以上兩種檢查方法皆不宜采用，以免造影劑引起急性腎小管壞死，加重腎功能損害。

高血壓的早期腎損害與預(yù)防

高血壓引起的腎臟損害患者在出現(xiàn)蛋白尿和夜尿增多等臨床癥狀以前，常規(guī)的血液和尿液檢查都是正常的，但應(yīng)用比較敏感的檢查手段可以發(fā)現(xiàn)一些異常，這就是原發(fā)性高血壓的早期腎損害，包括：

1、尿微量白蛋白排出增加尤其見于在未充分控制和新近發(fā)生嚴(yán)重高血壓的原發(fā)性高血壓患者，待血壓控制后可以減少。

2、尿沉渣紅細(xì)胞計數(shù)增加應(yīng)用相差顯微鏡可以觀察到紅細(xì)胞形態(tài)畸變，為高血壓引起的腎小球毛細(xì)血管濾過屏障損害所致。

3、尿β2微球蛋白排出增加β2微球蛋白目前已被公認(rèn)為測定腎小球濾過率和腎小管重吸收功能的敏感指標(biāo)。新近發(fā)現(xiàn)的嚴(yán)重高血壓患者和老年高血壓患者可有尿β2微球蛋白明顯增加，血壓控制后可以下降。

4、尿NAG排出增加腎小管和尿路上皮細(xì)胞含NAG，腎損害時尿中排出量可達1200倍，血壓控制后可減少。

高血壓腎損害的預(yù)防

如能將血壓滿意控制到正常或接近正常，則腦、心、腎等并發(fā)癥不易發(fā)生，有效地治療高血壓能避免老年人發(fā)生高血壓腎損害和減少良性小動脈腎硬化終末期腎功能衰竭的發(fā)生率，充分控制血壓能夠預(yù)防、穩(wěn)定、甚至逆轉(zhuǎn)高血壓腎損害。

對于無合并癥的高血壓，首先應(yīng)考慮非藥物治療，并可作為其他所有高血壓患者的基礎(chǔ)治療，其中包括減肥、限鹽、限酒、練氣功和太極拳、適當(dāng)?shù)捏w力活動等，并要做到持之以恒，都能收到一定的降壓效果。