肝性腦病的生化機制較為復雜，主要包括氨中毒學說、假性神經遞質學說、血漿氨基酸失衡學說、γ-氨基丁酸學說以及錳的毒性等。 1.氨中毒學說：氨代謝紊亂引起血氨升高是肝性腦病的重要發病機制。肝臟功能障礙時，氨的生成增多而清除不足，導致血氨水平升高，氨進入腦組織后干擾腦的能量代謝和神經遞質平衡。 2.假性神經遞質學說：腸道細菌分解蛋白質產生的苯乙胺和酪胺，在肝內被單胺氧化酶分解。肝功能障礙時，這些物質未經分解進入體循環，經腦細胞非特異性β-羥化酶作用，生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學結構與正常神經遞質相似，但傳遞沖動的功能很弱，導致神經功能障礙。 3.血漿氨基酸失衡學說：肝臟病變時，芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸等增多，而支鏈氨基酸如纈氨酸、亮氨酸等減少，導致腦內假性神經遞質增多，正常神經遞質減少，從而引發腦病。 4.γ-氨基丁酸學說：γ-氨基丁酸是抑制性神經遞質，肝功能衰竭時，肝不能清除腸源性的γ-氨基丁酸，使血中γ-氨基丁酸濃度增高，導致中樞神經系統抑制。 5.錳的毒性：慢性肝病患者錳在體內蓄積，錳沉積于基底神經節，影響多巴胺能和膽堿能神經功能。 總之，肝性腦病的生化機制是多種因素共同作用的結果，了解這些機制有助于對該病的診斷和治療。