你好！惡性小動脈性腎硬化的病因腎臟大小可正?；虺手卸任s，取決于原發(fā)病及病程長短。腎臟表面有許多小動脈破裂所致的出血點，具有特征性。惡性腎硬化的腎組織病理學(xué)改變主要有：壞死性小動脈炎見于入球小動脈，動脈壁內(nèi)有纖維素樣物質(zhì)沉積，管壁增厚、管腔狹窄，內(nèi)有血栓形成。血管壁壞死可見破裂出血，血液流入腎間質(zhì)。惡性小動脈性腎硬化的起因也可見于腎上腺、胰腺、小腸和脾臟。

惡性高血壓性小動脈性腎硬化當?shù)毓⑷揍t(yī)院(惡性腎硬化)：腎小動脈壞死,增生性動脈內(nèi)膜炎和腎小球纖維蛋白樣壞死，伴有嚴重高血壓和急進性腎衰。　　病因當?shù)毓⑷揍t(yī)院當?shù)毓⑷揍t(yī)院　　病理學(xué)改變，包括腎臟大小的變化很大，可能取決于臨床病程的長短和原有疾病的存在。入球小動脈纖維素蛋白壞死且蔓延至腎小球是惡性小動脈性腎硬化的特點。小葉間動脈和較小的小動脈特征性地出現(xiàn)增生性動脈內(nèi)膜炎和因膠原的細分層而致的內(nèi)膜增厚，實際上常使血管腔消失。這種分層引起典型的洋蔥皮樣外觀。此種損害可能與血栓性血小板減少性紫癜-溶血性-尿毒癥綜合征和硬皮病的損害不能區(qū)別。當?shù)毓⑷揍t(yī)院　　對于輕至中度高血壓，最初的反應(yīng)是動脈和小動脈血管收縮以維持相對恒定的組織灌注的正常水平。隨著高血壓嚴重程度增加，自身調(diào)節(jié)最終失敗，血壓的升高將損傷小動脈和毛細血管壁。腦部缺乏自身調(diào)節(jié)會導(dǎo)致腦水腫和高血壓腦病的臨床表現(xiàn)。　　檢查當?shù)毓⑷揍t(yī)院　
　1.尿液檢查包括蛋白尿(有時在腎病范圍內(nèi))和鏡下血尿。　
　2.體格檢查，神經(jīng)視網(wǎng)膜病變(出血，滲出和常常有乳頭水腫)存在。心臟增大，伴有心室肥大的證據(jù)。　
　3.血液學(xué)檢查，血液異常(微血管病性溶血性貧血，播散性血管內(nèi)凝血)常見。
極高水平的腎素和醛固酮很典型。當?shù)毓⑷揍t(yī)院當?shù)毓⑷揍t(yī)院

惡性腎硬化發(fā)生在＜1%的高血壓病人中，多數(shù)病人仍有中至重度血管損害和有冠狀動脈，腦血管和腎臟疾病的持續(xù)危險，男性發(fā)病率高峰出現(xiàn)在40~50歲左右。在女性中，約早30-40歲。黑人較白種患者常見。多數(shù)病例在慢性未控制的高血壓（惡性高血壓）病程中表現(xiàn)為過早發(fā)生心血管疾病。進行性腎功能不全病人可以透析維持，偶有改善腎功能，透析停止。盡管原發(fā)性高血壓是最常見的素因性病因，腎硬化可以是因為急性腎小球腎炎，慢性腎衰，腎動脈狹窄，腎血管炎和少見的內(nèi)分泌疾病（嗜鉻細胞瘤，原發(fā)性醛固酮增多癥，庫欣綜合征）所致的繼發(fā)性高血壓的結(jié)果。損害內(nèi)的或蛛網(wǎng)膜下腔出血和腔隙梗塞時不常以積極降低血壓治療。