在急性出血期間和出血后即刻,由于血管收縮,紅細胞計數,血紅蛋白和血細胞比容反見增高.但在幾小時內,組織液進入血循環而使血液稀釋,紅細胞計數和血紅蛋白的降低與出血的嚴重程度一致.所產生的貧血是正常紅細胞性的.在最初幾小時內可能出現多核粒細胞和血小板計數增高.出血后幾天,可出現再生跡象網織紅細胞增多,血涂片上可能出現中幼粒細胞增多和輕度大紅細胞增多，如果出血量大而急驟,偶爾可出現幼紅細胞和未成熟的白細胞.失血過多后貧血的鑒別缺鐵性貧血缺鐵而影響血紅蛋白合成所引起的貧血，見于營養不良、大量成長期小量出血和鉤蟲病，只要是女性就比較容易患上缺鐵性貧血，這是因為女性每個月生理期會固定流失血液。所以平均大約有20%的女性、50%的孕婦都會有貧血的情形。如果貧血不十分嚴重，就不必去吃各種補品，只要調整飲食就可以改變貧血的癥狀。比如首先要注意飲食，要均衡攝取肝臟、蛋黃、谷類等富含鐵質的食物。如果飲食中攝取的鐵質不足或是缺鐵嚴重，就要馬上補充鐵劑。維他命C可以幫助鐵質的吸收，也能幫助制造血紅素，所以維他命C的攝取量也要充足。其次多吃各種新鮮的蔬菜。許多蔬菜含鐵質很豐富。如黑木耳、紫菜、發菜、薺菜、黑芝麻、蓮藕粉等。出血性貧血急性大量出血如胃和十二指腸潰瘍病、食管靜脈曲張破裂或外傷等所引起的。溶血性貧血紅細胞過度破壞所引起的貧血，但較少見，常伴有黃疸，稱為溶血性黃疸，巨幼紅細胞性貧血缺乏紅細胞成熟因素而引起的貧血，缺乏葉酸或維生素B12引起的巨幼紅細胞性貧血，多見于嬰兒和孕婦長期營養不良，巨幼細胞貧血是指骨髓中出現大量巨幼細胞的一類貧血。實際上巨幼細胞是形態上和功能上都異常的各階段幼稚紅細胞。這種巨幼細胞的形成是DNA合成缺陷的結果，核的發育和成熟落后于含血紅蛋白的胞漿。身體多種組織細胞皆受DNA合成缺陷的影響，但以造血組織最嚴重，特別是紅系細胞。粒系細胞和巨核細胞也都有形態上的改變和成熟細胞數量的減少。巨幼細胞包括原巨幼細胞、早巨幼細胞、中巨幼細胞和巨幼細胞各不同發育階段的幼稚紅細胞。這些巨幼細胞均比相應的正常幼紅細胞大，漿核比例比正常略高。經Wright染色后，原巨幼細胞的胞漿呈深藍色，無顆粒，核周圍有一染色較淺的圈，核圓形，染成紫色，最顯著的特點是染色質呈顆粒狀，彼此隔開，隔開處比較透亮，有時在核的周邊有彼此分開的染色質小塊，形成所謂鐘面的狀態，核仁較大，藍色。當細胞逐漸成熟，染色質保持其顆粒狀結構，不易形成深染的固縮塊狀物。有時巨幼細胞貧血較輕，巨幼細胞的形態往往不很典型，稱為類巨幼細胞。絕大多數巨幼細胞貧血是由葉酸、維生素B12缺乏引起的，但也有一小部分是例外，如抗代謝藥物引起的巨幼細胞增生、紅白血病和紅血病、鐵粒幼細胞貧血的巨幼細胞增多、遺傳性乳清酸尿等。不管是哪一種原因引起的，巨幼細胞的形態都是相同的。經過適當的治療，這些巨幼細胞都能很快變成正常的幼稚紅細胞。巨幼紅細胞性貧血在療程后期可能出現相對缺鐵現象，要注意及時補充鐵劑。惡性貧血缺乏內因子的巨幼紅細胞性貧血。再生障礙性貧血伴有胃酸缺乏和脊髓側柱、后柱萎縮，病程緩慢，造血功能障礙引起的貧血，再生障礙性貧血AA，簡稱再障，是由多種原因引起的骨髓干細胞、造血微環境損傷以及免疫機制改變，導致骨髓造血功能衰竭，出現以全血細胞紅細胞、粒細胞、血小板減少為主要表現的疾病。再生障礙性貧血的病理變化主要為紅骨髓的脂肪化，也就是說原來有造血功能的紅骨髓被脂肪所取代，取代的數量越大則貧血越嚴重。根據起病緩急、病情輕重、骨髓破壞程度和轉歸等，分為急性和慢性兩型。在我國經部分地區調查，每10萬人中有87～1人發病，與日本報道的發病率相近。各年齡組均可發病，但以青壯年多見，男性多于女性。急性型與慢性型病例的比例為1∶6。再生障礙性貧血似屬中醫學虛勞、虛損及血證的范疇。以往認為是不治之癥，經過40多年來中西醫結合治療的實踐，對其預后已有改觀。據調查，平均死亡年齡延長，病死率下降，患病率增高。再生障礙性貧血患者要注意防止交叉感染，盡量不要去公共場所。住房要通風。忌服合霉素、氯霉素、磺胺類、退熱止痛片等抑制骨髓的藥物。