一般治療 患者無明顯水腫、高血壓、血尿和蛋白尿不嚴重，無腎功能不全表現(xiàn)，可以自理生活，甚至可以從事輕微勞動，但要防止呼吸道感染，切忌勞累，勿使用對腎臟有毒性作用的藥物。有明顯高血壓、水腫者或短期內(nèi)有腎功能減退者，應(yīng)臥床休息，并限制食鹽的攝入量至2～3g。對尿中丟失蛋白質(zhì)較多，腎功能尚可者，宜補充生物效價高的動物蛋白，如雞蛋、牛奶、魚類和瘦肉等，已有腎功能減退者（內(nèi)生肌酐清除率在30ml／min左右），應(yīng)適量限制蛋白質(zhì)在30g左右，必要時加口服適量必需氨基酸。

"激素、免疫抑制劑。由于反復(fù)性及強烈的副作用，越來越多的人排斥對治療藥物，需要新的慢性腎炎治療方法）對氮質(zhì)血癥處理 1.短期內(nèi)出現(xiàn)氮質(zhì)血癥或第一次出現(xiàn)，或在近期有進行性升高者均應(yīng)臥床休息、限制過多活動。 2.飲食與營養(yǎng) 對無明顯水腫和高血壓者不必限制水分和鈉鹽攝入，適當(dāng)增加水分以增加尿量十分重要。對輕、中度氮質(zhì)血癥患者不限制蛋白質(zhì)攝入，以維持體內(nèi)正氮平衡，特別是每日丟失蛋白質(zhì)量較多的患者更應(yīng)重視。對大量蛋白尿伴輕度氮質(zhì)血癥時可增加植物蛋白如大豆等。重度氮質(zhì)血癥或近期內(nèi)進行性氮質(zhì)血癥者適當(dāng)限制蛋白質(zhì)攝入。 3.關(guān)于尿量與尿滲透濃度 一般慢性腎炎氮質(zhì)血癥患者尿滲透濃度常在400mOsm/L或以下，若每日尿量僅1L，則不足排出含氮溶質(zhì)，故應(yīng)要求尿量在1.5L或以上，適當(dāng)飲水或喝淡茶可達到此目的，必要時可間斷服用利尿劑。 4.控制高血壓 慢性腎炎氮質(zhì)血癥和腎實質(zhì)性高血壓常提示預(yù)后不良，持續(xù)或重度腎性高血壓又可加重氮質(zhì)血癥。用一般降壓藥雖可降低外周血管阻力但不一定就降低腎小球內(nèi)血管阻力。腎小球入球和出球小動脈阻力增強使腎小球濾過功能降低。鈣通道阻斷劑如硝苯地平等能否降低腎小球內(nèi)壓力保護腎功能尚有異議，現(xiàn)已公認血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑不僅降低外周血管阻力，它尚可抑制組織中腎素-血管緊張素系統(tǒng)，降低腎小球、出球小動脈張力，改善腎小球內(nèi)血流動力學(xué)改變的作用，ACEI尚使組織內(nèi)緩激肽降解減少，緩激肽擴張效果增強。緩激肽尚可刺激細胞膜磷脂游離出花生四烯酸，促進前列腺素生成又增強血管擴張的效應(yīng)。ACEI尚抑制血管緊張素Ⅱ?qū)δI小球系膜細胞收縮作用。這些作用機理反映在腎組織內(nèi)，可改善腎小球內(nèi)血流動力學(xué)。對中、重度高血壓，心臟肥厚患者使用ACEI尚可減少或抑制血管緊張素Ⅱ促心肌、血管平滑肌增生肥大和血管壁中層增厚的作用，此對防止慢性腎炎高血壓患者血管壁增厚和心肌細胞增生肥大十分有助。但ACEI引起腎小球出球小動脈張力降低，有時可使GFR下降，故在氮質(zhì)血癥時使用ACEI劑量不宜過大，且應(yīng)密切觀察腎功能，更不宜使用保鉀利尿劑，以免發(fā)生高鉀血癥。常用藥物為卡托普利12.5～25mg一次，每日～3次；或苯那普利（洛汀新）每日～2次，每次mg，或依那普利10mg，每日1次?；蛭髂瞧绽?.5～5mg，每日一次，苯那普利、西那普利與依那普利為長效ACEI，若未能控制高血壓可加用氨氯地平（絡(luò)活喜）5～10mg每日～2次。"

"腎病綜合征治療過程中出現(xiàn)氮質(zhì)血癥的處理 慢性腎炎腎病型水腫期和水腫消退期GFR常有不同程度降低。它與下列因素有關(guān)：①病理活動性病變程度；②腎間質(zhì)水腫；③腎小球超濾系數(shù)減少；④血容量減少（7％～38％病例）；⑤較大量激素應(yīng)用引起體內(nèi)高分解代謝；⑥對腎臟有損害藥物的應(yīng)用；⑦間質(zhì)性腎炎；⑧腎靜脈血栓形成。臨床上及時判斷原因常不容易，除①、⑥和⑦項須及時處理外，其他若無感染情況，有時需耐心等待，不能過分積極；合并急性間質(zhì)性腎炎，無論是疾病本身免疫反應(yīng)，藥物過敏反應(yīng)使用短程偏大劑量激素常可降低氮質(zhì)血癥應(yīng)及時處理。 6.抗凝治療 我院對400多例各種病理類型腎小球腎炎伴高凝狀態(tài)及腎內(nèi)纖維蛋白樣壞死者聯(lián)合應(yīng)用肝素50～80mg/日和尿激酶2～8萬u/d靜脈滴注（2～8周）的治療，腎功能常有不同程度的改善，無一例發(fā)生嚴重的出血。對頑固性或難治性腎靜脈血栓形成者，經(jīng)腎動、靜脈插管技術(shù)注射尿激酶20萬u治療腎靜脈血栓形成取得良好療效。 高尿酸血癥的處理 少數(shù)慢性腎炎氮質(zhì)血癥患者合并高尿酸血癥。血尿酸增高與內(nèi)生肌酐清除率降低并不呈比例，說明高尿酸血癥不是氮質(zhì)血癥的結(jié)果，使用別嘌呤醇降低血尿酸可改善腎功能，但劑量宜小，用藥時間要短，減藥要快。不宜用增加尿酸排泄的藥物。 其他 腎小球腎炎時腎組織中浸潤的炎癥細胞可產(chǎn)生大量氧自由基，腎小球系膜細胞受到免疫復(fù)合物，膜攻擊復(fù)合物和血小板激活因子等刺激也可產(chǎn)生活性氧。氧自由基可直接損傷或通過膜脂質(zhì)過氧化反應(yīng)破壞腎小球基膜、上皮細胞。此外，許多腎小球疾病患者抗氧化能力低下，表現(xiàn)為血抗氧化酶如血清超氧歧化酶減少和抗氧化劑維生素B2、E及鋅和硒等降低。因此，臨床上如何抑制腎組織氧自由基產(chǎn)生，需否應(yīng)用抗氧化劑、用哪種抗氧化劑為好均值得進一步觀察和積累經(jīng)驗。慢性腎炎腎病綜合征常伴有不同程度高脂血癥。已知高膽固醇血癥特別是低密度脂蛋白變可引發(fā)腎組織產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化物，加速腎小球硬化和腎小管損傷。提高血白蛋白水平可降低血脂濃度。 總之，慢性腎炎氮質(zhì)血癥患者是站在走向慢性腎衰或病情穩(wěn)定的十字路口線上，對短期內(nèi)進行性的氮質(zhì)血癥或第一次出現(xiàn)的氮質(zhì)血癥應(yīng)仔細尋找原因，切勿簡單地認為是慢性腎炎發(fā)展的階段。不少病例在去除誘發(fā)因素后，在相當(dāng)長時期內(nèi)尚可保持良好的腎功能。　"