"白蛋白丟失→血漿膠體滲透壓下降→水腫→血漿有效血容量減少→血液濃縮、黏度增高 丟失的蛋白質(zhì)主要是白蛋白, 因此, 致使血漿的膠體滲透壓①降低，血管內(nèi)水分向高滲的組織間液移動(dòng), 而發(fā)生水腫。血漿水分外移, 使有效血容量減少, 由此導(dǎo)致血液濃縮, 使紅細(xì)胞比容增高, 血流量減少, 血液呈高黏滯狀態(tài), 使血液黏度增高。（①血漿膠體滲透壓主要由白蛋白形成，其壓力穩(wěn)定可保持組織液中水分向血管內(nèi)回流的作用，以保持血管內(nèi)水分穩(wěn)定，若白蛋白減少血漿膠體滲透壓下降，組織液回流減少而形成水腫。）"

"低蛋白→肝臟代償性合成增多→Fib增多→血液高凝狀態(tài) 低蛋白血癥引起肝臟合成功能代償性增強(qiáng)，纖維蛋白原（Fib）合成功能也同時(shí)增強(qiáng)。但纖維蛋白原相對(duì)分子量較大，不能由腎臟代謝，使血中Fib蓄積，導(dǎo)致高凝狀態(tài)，使NS患者凝血功能產(chǎn)生變化，易于在靜脈形成血栓。"

"NS患者還存在血凝系統(tǒng)的異常, 除了纖維蛋白原代償性增加外, 血漿中第Ⅴ 、Ⅵ 、Ⅶ 、Ⅷ凝血因子也大量增加。白蛋白等大分子物質(zhì)帶正電荷, 可與紅細(xì)胞膜的負(fù)電荷相互吸引并吸附在紅細(xì)胞表面, 破壞水化層而產(chǎn)生橋連作用, 使紅細(xì)胞產(chǎn)生聚集性增強(qiáng)。 NS患者，服用強(qiáng)力利尿劑、長(zhǎng)期大量糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用也會(huì)加重高凝狀態(tài)。大劑量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素能刺激骨髓造血功能,使紅細(xì)胞和血紅蛋白增加,并可能使血小板增多,提高纖維蛋白原濃度,加重血液高凝,縮短凝血時(shí)間,無(wú)疑也是NS易發(fā)血栓的潛在因素。"