免疫復合物的形成，即抗體與腎小球內固有的不溶性腎小球抗原或植入腎小球內的非腎小球抗原，在腎小球原位結合而形成免疫復合物。由于抗原性質各異和引起的抗體反應不同，可在腎小球不同的部位形成免疫復合物。免疫復合物在腎小球內沉積本身不直接引起腎小球損傷。免疫復合物在腎小球原位形成或通過血液循環沉積在腎小球后，可激活各種炎癥介質系統，引起腎小球損傷。主要的介質系統包括補體系統、炎性細胞如個性白細胞和單核巨噬細胞，以及凝血系統。

由于腎小球內血液動力學的改變引起腎小球內高血液灌注、高基膜壓力及高濾過壓的“三高”現象，從而導致腎小球進行性硬化。引起腎小球內血液動力學改變的因素包括，健存腎單位的代償過程，一些影響入球小動脈擴張和出球小動脈收縮的內分泌素，以及飲食中過多的蛋白質、磷、脂肪等。

細菌的感染，主要是鏈球菌，還包括葡萄球菌、肺炎雙球菌、傷寒桿菌、白喉桿菌、麻風桿菌、梅毒螺旋體以從立克次氏體的感染；②病毒的感染，包括麻疹、水痘、乙型肝炎病毒、k—b病毒、流行性腮腺炎、帶狀疤疹以及某些腫瘤病毒的感染；③寄生蟲的感染，如瘧原蟲、孟氏血吸蟲、羅阿絲蟲、錐蟲等的感染；④霉菌的感染，如白色念珠菌等；⑤生物毒素侵入機體，如花粉、蜂毒、蛇毒等；⑥藥物，如青霉胺；⑦重金屬，如金、汞、鉛等。