您好，實驗室檢查：血常規 嗜酸細胞增多。尿常規 肉眼或鏡下血尿；白細胞尿，如經Wright染色，主要為嗜酸性粒細胞；可見輕、中度蛋白尿，如腎小球受損可產生大量蛋白尿。血生化 BUN、Sc3升高。血免疫球蛋白IgE含量升高。血中可測得抗TBM抗體，部分患者可見血肌酐急性升高。其他輔助檢查：腎活檢病例檢查 本病病理改變為雙側腎臟彌漫性病變。腎間質彌漫或多灶性的炎癥細胞浸潤，導致的間質水腫，腎小管有不同程度的退行性改變乃至壞死；腎小球多正常。部分患者可見免疫球蛋白IgG和補體C3的沉積。光鏡檢查：腎活檢可見累及整個皮質的彌漫性間質水腫，中度到嚴重的間質浸潤，主要由淋巴細胞、漿細胞和嗜酸性細胞組成，嗜酸性細胞一般在較早時間出現并迅速消失。由于臨床上對本病病例的腎活檢常進行較晚，組織中嗜酸性細胞增多可能已不明顯。小管改變包括白細胞浸潤，其特征性表現是緊密圍繞小管外面的單層小、中淋巴細胞浸潤，而其他淋巴細胞位于小管基底膜對面的位置以及緊密連接的小管上皮細胞之間，可伴或不伴小管基底膜破損。Ooi等將此描述為小管炎。間質可以出現有巨核細胞的肉芽腫，被認為是對藥物超敏反應的特異表現。在一些報道中，腎間質上皮細胞肉芽腫見于25%～50%的藥物性ATIN。腎小球與血管一般正常，也有腎小球和血管病變的個例報告。免疫熒光檢查：部分病例可見IgG線樣沉積，偶見沿小管基底膜有C3沉積。這些表現主要見于甲氧西林、青霉素或苯妥因引起的ATIN。使用相應抗體，在3例本病患者檢測到沿TBM呈線狀沉積的甲氧西林抗原-二甲氧苯青霉烯酰基，提示半抗原.載體機制可能與這些病例抗-TBM抗體的誘導有關。在一例苯妥因鈉引起的ATIN患者檢測到抗TBM抗體，同時發現沿TBM沉積的苯妥因鈉。但在多數已報道的病例，免疫熒光檢查未見腎組織有免疫球蛋白、補體和纖維素沉積。電鏡檢查：有少數文獻報道藥物性ATIN電鏡表現。Ooi等發現小管細胞線粒體腫脹，粗面內質網顯著擴張，遠端小管病變較近端小管嚴重。皮質小管的管周基底膜增厚并分成多層，增厚的原因可能是基底膜物質的增生。由于間質結構的破壞，間質區域的病變被Galpin等描述為混亂病變。炎性浸潤的細胞由淋巴細胞、漿細胞和嗜酸細胞組成，有少量中性粒細胞。腎小球一般正常，只在并發腎病綜合征的藥物性ATIN病例發現明顯的足突融合。非甾體類抗炎藥腎病病理改變：非甾體類抗炎藥引起的ATIN的病理變化與上述其他藥物引起ATIN不同，常伴有小球受累，參見非甾體類抗炎藥腎病。其他：B超檢查雙腎體積增大。