顱內膠質瘤所致繼發性癲癇，治療差異體現在腫瘤切除方式、致癇灶處理、藥物選擇、術后康復及隨訪等方面。 1.腫瘤切除方式：單純腫瘤切除可能殘留致癇灶，致癇灶一并切除效果或更佳。 2.致癇灶處理：精準定位并完整切除致癇灶對控制癲癇發作至關重要。 3.藥物選擇：常用抗癲癇藥如卡馬西平、丙戊酸鈉、苯妥英鈉等，需根據患者情況個體化用藥。 4.術后康復：包括神經功能康復訓練，改善患者生活質量。 5.隨訪：定期復查腦電圖、頭顱磁共振等，監測病情變化。 總之，對于顱內膠質瘤致繼發性癲癇，綜合治療和長期管理是關鍵，以最大程度控制癲癇發作，提高患者生活質量。

1 臨床資料與方法 　　1.1 一般資料 本組共96例，其中男60例，女36例，年齡5～68歲，平均年齡18&plun8.1歲。 　　1.2 臨床表現 全部患者入院前均有癲癇發作史。96例中全身性大發作23例，部分性發作62例；癲癇不間斷狀態11例。多數患者先于腫瘤發現前服用抗癲癇藥物治療，但效果不佳，進一步檢查發現腫瘤，且發作嚴重影響患者學習和生活。發病時間6個月～8年，平均28&plun9個月。 　　1.3 影像學檢查 本組病例均行CT或MRI影像學檢查診斷為顱內膠質瘤，其中僅CT檢查者12例，僅MRI檢查者64例。 　　1.4 神經電生理檢查 所有病例術前行長程腦電圖監測，96例中腦電異常者72例，占75.0％，其中能夠區分出病變所在大致部位者49例，占68.1％。 　　1.5 手術及治療方法 入院后經神經影像學和神經電生理學檢查，確定致癇灶與腫瘤的位置關系。于手術前日晚停服抗癲癇藥物。術中骨瓣設計較常規暴露膠質瘤開顱范圍要大些，一般情況顯蕗炪腫瘤外界23cm， 有利于術中進一步監測存在癇性放電的外周大腦皮層。切開硬膜后，保持術野清晰，在麻醉配合下，用網狀電極或條狀電極置于腦皮層表面，從腫瘤所在位置向外周開始描記皮層腦電圖，將有棘波或棘慢波的電極一一在皮層做好標記，全部監測完畢后，繪制成一腦電異常皮層示意圖。然后先進行腫瘤的顯微手術切除，切除腫瘤后，保持術野清晰，再行皮層腦電描記并與切除腫瘤前的示意圖進行比較后，對仍有癇性放電的皮層行癲癇灶切除術，直到監測結果示癇性波消失為止。對于不同功能區域的癲癇灶，給于不同的處理方法。 　　1.6 術后治療 術后當日即服用抗癲癇藥物，抗癲癇藥物常規治療6個月以上,如果未再出現癲癇發作,可以逐漸減量直至停藥。定期常規腦電監測，并根據不同腫瘤性質制定影像學隨訪計劃。 　　2 結果 　　96例患者均行顯微手術腫瘤切除和癲癇灶切除，其中鏡下腫瘤全切85例，次全切11例，無手術死亡。術后常規隨訪腦電圖，顯示較術前癇性放電明顯減小或完全消失，波幅明顯下降。獲得長期隨訪87例，隨訪時間16年，平均35年。有24例術后早期（6月內）仍有小發作，其中次全切者8例。6月后發作停止不需服用抗癲癇藥物者68例。死亡者15例，均死于腫瘤復發。有39例癲癇消失2年后再發癲癇，經影像學證實腫瘤復發，其中膠質瘤II級16例，III級23例。 　　3 討論 　　隨著影像學技術和檢測方法的進步，繼發性癲癇在整個癲癇疾病中的比重越來越大，而膠質瘤是構成繼發性癲癇的主要因素之一。膠質瘤伴發癲癇，癲癇可以是首發癥狀，也可以是唯一癥狀，但多數情況下，癲癇只是眾多神經系統癥狀之一。臨床實踐已經證明：單純藥物治療對膠質瘤合并癲癇是非常困難的，只有行外科手術再加以抗癲癇藥物配合治療才能治愈或減小癲癇的發作頻率和下降癲癇發作的回數[4,5]。本研究表明：對于膠質瘤合并癲癇的患者，依據術前術中腦電定位，在切除腫瘤的同時，對產生癲癇的皮層癲癇灶進行處理，這樣將開顱切除腫瘤與外科手術治療癲癇融于一體，最大限度的提高了手術的成功率和改善了患者術后的生存質量。還發現，外科手術治療癲癇成功與否，除與膠質瘤本身惡性程度有關外，尚與術中皮層腦電監測關系密切，只有術中準確的對癲癇灶進行定位和切除，才能保證手術的效果，這也是目前眾多學者公認的[6-8]。 　　對于顱內膠質瘤引發癲癇的患者，切除腫瘤的原則與普通的神經外科手術并無差別。過去有學者一直認為[9]：膠質瘤繼發癲癇的手術中, 顱內腫瘤就是致癇灶,沒有術中皮層腦電圖定位，也照樣可以取得良好的手術效果，但事實上并非如此。本研究證實，約有59.4﹪的患者癲癇灶與腫瘤灶并不同源。單純的腫瘤病灶切除僅可以使一部分患者得到滿意的手術效果，但有相當一部分患者只有在腫瘤灶切除的同時，并盡可能將其周圍的致癲癇灶一并切除才能獲得更好的臨床效果。因此手術中對癲癇灶的切除和對腫瘤的切除同樣重要。對膠質瘤性癲癇來說，腫瘤的直接激發，局部腦血流減小所致的腦萎縮，及其引起的鈣化以及其長期壓迫周圍的腦皮層，致使其發生膠樣變性都是構成癲癇原灶形成的重要因素，因此，引起癲癇的致癇灶未必全是膠質瘤本身，應仔細尋找。通過癲癇動物模型也同樣證實[10]：病灶在某些條件下，可以形成新的繼發致癲癇灶。即使切除了原發病灶，繼發發作源也可能成為新的致癲癇灶而引起癲癇發作。 　　本研究還發現，以低級別膠質瘤伴發癲癇更為常見，且腫瘤灶與致癲癇灶同源者多。在多數病例中腫瘤呈低度惡性，臨床上卻表現為局灶性或難治性癲癇。惡性程度較低的膠質瘤在病灶全切皮層腦電明明顯改善，癲癇棘波出現頻率減小和幅度下降，相對而言，惡性程度高的膠質瘤則較差，即使在全切腫瘤后癲癇棘波的消失也不如惡性程度較低的膠質瘤。其原因可能是因為高度惡性的膠質瘤具有更大的侵襲性更易形成新的致癲癇灶，更易復發[11]。從隨訪資料看，腫瘤大小與癲癇發作不成比例，3cm以內者較之以上者更容易引發癲癇；腫瘤全切與否對預后和療效影響較大，殘余的膠質瘤術后會重新形成新的致癲癇灶。也有文獻報道[12]，認為良好控制癲癇可預見的最顯著因素是腫瘤的根治性切除，殘余腫瘤組織因不斷激發皮層或侵犯腦組織，引起異常放電導致癲癇發作。另外值得注意的是術后癲癇消失后再發作，是腫瘤復發的一個危險信號。

1 臨床資料與方法 　　1.1 一般資料 本組共96例，其中男60例，女36例，年齡5～68歲，平均年齡18&plun8.1歲。 　　1.2 臨床表現 全部患者入院前均有癲癇發作史。96例中全身性大發作23例，部分性發作62例；癲癇不間斷狀態11例。多數患者先于腫瘤發現前服用抗癲癇藥物治療，但效果不佳，進一步檢查發現腫瘤，且發作嚴重影響患者學習和生活。發病時間6個月～8年，平均28&plun9個月。 　　1.3 影像學檢查 本組病例均行CT或MRI影像學檢查診斷為顱內膠質瘤，其中僅CT檢查者12例，僅MRI檢查者64例。 　　1.4 神經電生理檢查 所有病例術前行長程腦電圖監測，96例中腦電異常者72例，占75.0％，其中能夠區分出病變所在大致部位者49例，占68.1％。 　　1.5 手術及治療方法 入院后經神經影像學和神經電生理學檢查，確定致癇灶與腫瘤的位置關系。于手術前日晚停服抗癲癇藥物。術中骨瓣設計較常規暴露膠質瘤開顱范圍要大些，一般情況顯蕗炪腫瘤外界23cm， 有利于術中進一步監測存在癇性放電的外周大腦皮層。切開硬膜后，保持術野清晰，在麻醉配合下，用網狀電極或條狀電極置于腦皮層表面，從腫瘤所在位置向外周開始描記皮層腦電圖，將有棘波或棘慢波的電極一一在皮層做好標記，全部監測完畢后，繪制成一腦電異常皮層示意圖。然后先進行腫瘤的顯微手術切除，切除腫瘤后，保持術野清晰，再行皮層腦電描記并與切除腫瘤前的示意圖進行比較后，對仍有癇性放電的皮層行癲癇灶切除術，直到監測結果示癇性波消失為止。對于不同功能區域的癲癇灶，給于不同的處理方法。 　　1.6 術后治療 術后當日即服用抗癲癇藥物，抗癲癇藥物常規治療6個月以上,如果未再出現癲癇發作,可以逐漸減量直至停藥。定期常規腦電監測，并根據不同腫瘤性質制定影像學隨訪計劃。 　　2 結果 　　96例患者均行顯微手術腫瘤切除和癲癇灶切除，其中鏡下腫瘤全切85例，次全切11例，無手術死亡。術后常規隨訪腦電圖，顯示較術前癇性放電明顯減小或完全消失，波幅明顯下降。獲得長期隨訪87例，隨訪時間16年，平均35年。有24例術后早期（6月內）仍有小發作，其中次全切者8例。6月后發作停止不需服用抗癲癇藥物者68例。死亡者15例，均死于腫瘤復發。有39例癲癇消失2年后再發癲癇，經影像學證實腫瘤復發，其中膠質瘤II級16例，III級23例。 　　3 討論 　　隨著影像學技術和檢測方法的進步，繼發性癲癇在整個癲癇疾病中的比重越來越大，而膠質瘤是構成繼發性癲癇的主要因素之一。膠質瘤伴發癲癇，癲癇可以是首發癥狀，也可以是唯一癥狀，但多數情況下，癲癇只是眾多神經系統癥狀之一。臨床實踐已經證明：單純藥物治療對膠質瘤合并癲癇是非常困難的，只有行外科手術再加以抗癲癇藥物配合治療才能治愈或減小癲癇的發作頻率和下降癲癇發作的回數[4,5]。本研究表明：對于膠質瘤合并癲癇的患者，依據術前術中腦電定位，在切除腫瘤的同時，對產生癲癇的皮層癲癇灶進行處理，這樣將開顱切除腫瘤與外科手術治療癲癇融于一體，最大限度的提高了手術的成功率和改善了患者術后的生存質量。還發現，外科手術治療癲癇成功與否，除與膠質瘤本身惡性程度有關外，尚與術中皮層腦電監測關系密切，只有術中準確的對癲癇灶進行定位和切除，才能保證手術的效果，這也是目前眾多學者公認的[6-8]。 　　對于顱內膠質瘤引發癲癇的患者，切除腫瘤的原則與普通的神經外科手術并無差別。過去有學者一直認為[9]：膠質瘤繼發癲癇的手術中, 顱內腫瘤就是致癇灶,沒有術中皮層腦電圖定位，也照樣可以取得良好的手術效果，但事實上并非如此。本研究證實，約有59.4﹪的患者癲癇灶與腫瘤灶并不同源。單純的腫瘤病灶切除僅可以使一部分患者得到滿意的手術效果，但有相當一部分患者只有在腫瘤灶切除的同時，并盡可能將其周圍的致癲癇灶一并切除才能獲得更好的臨床效果。因此手術中對癲癇灶的切除和對腫瘤的切除同樣重要。對膠質瘤性癲癇來說，腫瘤的直接激發，局部腦血流減小所致的腦萎縮，及其引起的鈣化以及其長期壓迫周圍的腦皮層，致使其發生膠樣變性都是構成癲癇原灶形成的重要因素，因此，引起癲癇的致癇灶未必全是膠質瘤本身，應仔細尋找。通過癲癇動物模型也同樣證實[10]：病灶在某些條件下，可以形成新的繼發致癲癇灶。即使切除了原發病灶，繼發發作源也可能成為新的致癲癇灶而引起癲癇發作。 　　本研究還發現，以低級別膠質瘤伴發癲癇更為常見，且腫瘤灶與致癲癇灶同源者多。在多數病例中腫瘤呈低度惡性，臨床上卻表現為局灶性或難治性癲癇。惡性程度較低的膠質瘤在病灶全切皮層腦電明明顯改善，癲癇棘波出現頻率減小和幅度下降，相對而言，惡性程度高的膠質瘤則較差，即使在全切腫瘤后癲癇棘波的消失也不如惡性程度較低的膠質瘤。其原因可能是因為高度惡性的膠質瘤具有更大的侵襲性更易形成新的致癲癇灶，更易復發[11]。從隨訪資料看，腫瘤大小與癲癇發作不成比例，3cm以內者較之以上者更容易引發癲癇；腫瘤全切與否對預后和療效影響較大，殘余的膠質瘤術后會重新形成新的致癲癇灶。也有文獻報道[12]，認為良好控制癲癇可預見的最顯著因素是腫瘤的根治性切除，殘余腫瘤組織因不斷激發皮層或侵犯腦組織，引起異常放電導致癲癇發作。另外值得注意的是術后癲癇消失后再發作，是腫瘤復發的一個危險信號。