兩側大腦中前動脈及基底動脈血管痙攣可能由多種因素引起，如精神壓力、不良生活習慣、血管病變、血液成分異常、頸椎問題等。治療藥物包括尼莫地平、法舒地爾、氟桂利嗪等。 1.精神壓力：長期處于緊張、焦慮、抑郁等不良情緒中，會導致交感神經興奮，引起血管痙攣。應注意調節情緒，必要時尋求心理醫生幫助。 2.不良生活習慣：吸煙、酗酒、長期熬夜、過度勞累等，都可能影響血管功能。需戒煙限酒，保持規律作息，避免過度勞累。 3.血管病變：動脈硬化、血管炎等血管本身的病變，可導致血管壁彈性下降，容易發生痙攣。要積極治療原發病，控制病情進展。 4.血液成分異常：高血脂、高血糖、高同型半胱氨酸血癥等，會使血液黏稠度增加，血流不暢，誘發血管痙攣。需控制血脂、血糖，補充葉酸降低同型半胱氨酸水平。 5.頸椎問題：頸椎病變壓迫椎動脈，影響腦部供血，也可能引起血管痙攣?？赏ㄟ^物理治療、牽引等改善頸椎狀況。 總之，兩側大腦中前動脈及基底動脈血管痙攣的病因較為復雜?；颊邞皶r就醫，明確病因，在醫生的指導下選擇合適的治療方法和藥物。同時，要注意調整生活方式，預防病情加重。

主要是動脈痙攣，由于動脈外膜中交感神經纖維的過度興奮，引起動脈壁平滑肌的持續收縮，使血管呈細索條狀，血管內血液減少甚至完全阻塞，有的血管因挫傷、缺血而有痙攣同時有血栓形成。動脈痙攣多發生在受刺激部位，但也可波及該動脈的全程及其分枝，靜脈痙攣一般無嚴重后果。利血平、卡那霉素口服，可減少腦血管痙攣。通常用利血平025毫克，口服，每日3次；卡那霉素1克，日服3次。鈣拮抗劑是一種重要的解痙藥，臨床上常用尼莫地平20毫克，日服3次；心痛定10毫克，日服3次。也可用前列環素局部鞘內或腦池內應用。糾正低血溶量，如低分子右旋糖酐、血漿白蛋白、甘露醇、生理鹽水等，保持中心靜脈壓在078～098kPa。應用升壓藥，提高血壓，常用去甲腎上腺素、新福林、多巴胺等。一般使收縮壓升高15%～20%。有人提出，當動脈結扎者，收縮壓應保持在213～267kPa；未結扎者，收縮壓維持在16～20kPa，不可升得過高，以防再出血。異丙腎上腺素具有激活腺?DCD5?酸環化酶，使血管平滑肌松弛，擴張周圍小動脈，增加心肌收縮力和心肌搏出量等作用，但易發生心律失常。利多卡因有減低心肌興奮性，抑制心臟傳導系統的作用。因此，兩藥同時應用可達到治療腦血管痙攣，而不致出現心律失常的副作用。常用異丙腎上腺素04～08毫克加5%葡萄糖500毫升內靜滴，10～20滴／分，每日1次。同時在對側肢體用利多卡因2克加入5%葡萄糖500毫升中靜滴，20滴／分，并視心臟情況調節兩藥的滴速。對合并有冠心病、甲亢、心肌炎者禁用。

關于腦血管痙攣的病理和治療腦血管痙攣是在SAH后，顱底容量大血管遲發性收縮，常在血管造影或腦血流上表現為受累血管遠端區域的灌注減少。造影上血管痙攣有典型的短暫過程--出血后3~5天開始，5~14天狹窄到最大，2~4周后逐漸恢復。約半數病例血管痙攣表現為遲發性神經系統缺損，可緩解或發展為腦梗死。15%~20%的患者標準治療后發生腦卒中或死于血管痙攣。用藥建議：盡早應用尼莫地平以減少SAH相關的嚴重神經功能缺損。尼莫地平可減少SAH相關的嚴重神經功能缺損，臨床狀況良好的患者（Hunt&Hess分級Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級）應盡早給藥（10mg～20mg，靜點1mg/h，連續14天），此期最易因血管痙攣導致神經功能缺損。最近的研究表明：尼莫地平還能降低Ⅳ、Ⅴ級患者的死亡率和致殘率。在上述劑量下，一些患者會出現低血壓，可減慢速度或減量。經回顧性研究還未有其它專門針對SAH有效的治療藥物

醫生建議：椎基底動脈供血不足是以腦血液循環障礙、建議口服西比靈和鹽酸倍他司汀,平時加強頸部運動。平時應積極改善生活方式,適量運動,追問:那能治好嗎，要吃多久才能全愈呢！

您好,腦血管痙攣是指腦動脈在一段時間內的異常收縮狀態、常見于顱內動脈瘤破裂的蛛網膜下腔出血病人。有人統計，蛛網膜下腔出血后，腦血管痙攣的發生率達16%～66%，其發生時間，一般多發生于蛛網膜下腔出血后2～3天，7～10天達高峰，以后逐漸緩解。少數發生較晚(2周后)，或持續時間較長(達數周至1個月)。個別發生于30分鐘或1～2天內，即所謂急性腦血管痙攣。腦血管痙攣發生后，臨床上常出現顱內壓增高(頭痛、嘔吐、眼底水腫出現或加重)，意識障礙加重。病人由清醒轉為嗜睡或昏迷；或由昏迷(早期腦血管痙攣多在2天內恢復)→清醒→昏迷(再次腦血管痙攣)。這種動態的意識變化是腦血管痙攣的突出特點。同時還常有不同程度的局灶性體征出現或加重，如偏癱、偏身感覺障礙、失語等。病人持續發熱，周圍血象白細胞持續增高。而上述癥狀的加重，又難以再出血(如腰穿未能證實再出血)和顱內血腫等解釋，并用血管造影發現血管痙攣，即可確診為腦血管痙攣。蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的發生原因，可能是由于血腫或血凝塊，對顱底動脈機械性牽拉、壓迫，下丘腦釋放的神經介質改變了交感神經張力，通過神經反射引起腦血管痙攣。體液中的血管收縮物質增多，如血栓烷素A2，兒茶酚胺，血管緊張素等5?羥色胺增高是遲發性腦血管痙攣的主要原因。腦血管痙攣是蛛網膜下腔出血致殘和死亡的主要原因，因此，應積極進行搶救治療。關于腦血管痙攣的病理和治療腦血管痙攣是在SAH后，顱底容量大血管遲發性收縮，常在血管造影或腦血流上表現為受累血管遠端區域的灌注減少。造影上血管痙攣有典型的短暫過程--出血后3~5天開始，5~14天狹窄到最大，2~4周后逐漸恢復。約半數病例血管痙攣表現為遲發性神經系統缺損，可緩解或發展為腦梗死。15%~20%的患者標準治療后發生腦卒中或死于血管痙攣。用藥建議：盡早應用尼莫地平以減少SAH相關的嚴重神經功能缺損。尼莫地平可減少SAH相關的嚴重神經功能缺損，臨床狀況良好的患者（Hunt&Hess分級Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級）應盡早給藥（10mg～20mg，靜點1mg/h，連續14天），此期最易因血管痙攣導致神經功能缺損。最近的研究表明：尼莫地平還能降低Ⅳ、Ⅴ級患者的死亡率和致殘率。在上述劑量下，一些患者會出現低血壓，可減慢速度或減量。經回顧性研究還未有其它專門針對SAH有效的治療藥物。