自身免疫學說 (15%)： 自身免疫學說與白癜風的發病關系日益受到重視，許多學者注意到患者及其家族成員中合并自身免疫性疾病比率較高，常見的有甲狀腺炎，甲狀腺機能亢進或減退，糖尿病，慢性腎上腺機能減退，惡性貧血，風濕性關節炎，惡性黑色素瘤等，而白癜風患者的血清中，有人檢出多種器官的特異性抗體，如抗甲狀腺抗體，抗胃壁細胞抗體，抗腎上腺抗體，抗甲狀旁腺抗體，抗平整光滑肌抗體等，而且檢出率明顯高，另外患自身免疫性疾病者，白癜風發病率較一般人群高10～15倍，近來又發現白癜風病人有抗黑素細胞表面抗原的抗體，稱為白癜風抗體，其滴度與患者皮膚色素脫失程度有關，滴度隨皮損面積擴大而增加，還發現患白癜風的動物也有類似現象，提出該病是黑素細胞的自身免疫性疾病，behl(1977)發現在進行期白斑邊緣有單核細胞聚集，侵入真皮表皮交界處，由毀壞的基底膜進入表皮，使該處的黑素細胞及黑素缺如，認為本病可能是遲發超敏反應的自身免疫性疾病，另外，內服或外用皮質激素，特別是不按皮節分布的皮損療效較好，也間接證明本病的免疫機理。 精神與神經化學學說 (20%)： 許多臨床學家發現精神因素與白癜風的發病密切相關，據估計約2/3的患者在起病或皮損發展階段有精神創傷，過度緊張，情緒低落或沮喪，緊張可致兒茶酚胺類增高，如腎上腺素可直接影響脫色;應激也可使acth分泌增加，導致皮質激素分泌增加，而動員糖和游離脂肪酸，激發胰島素分泌，胰島素間接激發大腦的l- 色氨酸增加，使大腦5-羥色胺合成增加，而5-羥色胺的代謝產物為褪黑素，褐黑素受體活動過度在白癜風的發病中起重要作用，褪黑素受體活動過度可增加茶堿酶的活性，這些酶抑制黑素生化，但后期又使其生代活化，導致黑素代謝的毒性中間產物在黑素細胞內蓄積，使黑素細胞死亡，最終引白癜風，有學者觀察到白斑處神經末梢有退行性變，而且變化程度似與病程有關，這種現象也支持神經化學學說。 黑素細胞自身毀壞(self-destruction of melanocytes)學說 (20%)： 白癜風的基本病變是表皮黑素細胞部分或完全喪失功能，lerner1971年提出這一學說，認為白癜風是因其表皮黑素細胞機能亢進，促之耗損而早期衰退，并可能是由于細胞本身合成的毒性黑素前身物質的積聚所致，實驗證明某些化學物質對黑素細胞有選擇性的毀壞作用，使皮膚脫色，這些物質多屬取代酚類化學物質的脫色劑，如氫醌單苯醚，氫醌，敘丁酚，雙氧水等，都對皮膚與毛發有脫色作用，白癜風近年來發病有所增加，可能與工業的發展，接觸這類化學物質的機會增加有關。 微量元素缺乏學說(10%)： 有人提出體內銅含量下降與白癜風發病有關，但測定患者血清與毛發的銅含量似乎與一般人群無顯著性差異，有關微量元素學說有待進一步研究。 其他因素 (10%)： 外傷包括創傷，手術，搔抓等可誘發白癜風，某些內分泌疾病，如甲狀腺機能亢進，糖尿病等，可伴發白癜風，日光曝曬易發生白癜風。 白癜風的發病學說較多，且均有一定依據，但又都有一定的片面性，目前認為其發病是有遺傳因素，又在多種內，外因子作用下，免疫功能，神經與內分泌，代謝功能等多方面機能紊亂，致使酶系統的抑制或黑素細胞的毀壞或黑素形成的障礙，而致皮膚色素脫失。 可以看出黑素細胞自身毀壞學說占據了百分之20的比例，說明我們認識的白癜風患者自身的因素占據了很大一方面，所以，平日我們要加以身體健康的重視，避免出現白癜風疾病。

白癜風主要是黑色素的脫失,發病誘因有幾十種,像壓力大,應急情況,外傷,免疫力下降,內分泌紊亂,酪氨酸,銅離子相對缺乏,遺傳,感染,后等等,有幾十種誘因,所以治療不要盲目治療,一定要查明病根在哪，然后再采取相應的治療. 對白癜風的發病誘因，現在主要有七大檢查方法：1、德國奧曼wood燈檢查2、抗黑素細胞抗體檢測3、微循環障礙檢測4、黑素細胞缺失程度檢測5、微量元素檢測6、免疫異常檢查等，可以全面科學準確檢測黑色素缺失的原因及皮膚白斑受損程度。為患者量身定做治療方案提供科學的依據。 祝早日康復。

臨床上我們發現一些白癜風患者的發病與季節因素有一定的關系，特別是春末夏初這段時間較易發生白斑或增加新白斑。其中相當一部分患者是在陽光下暴曬后發病的，這是什么原因呢？考慮可能一是陽光暴曬后，黑色素細胞功能亢進，其酪氨酸酶及多巴氧化中間物質遭到毀壞，中間物質是一種重要的保護機制，一旦這種保護機制消耗衰退，黑色素便有被毀壞的可能；二是可能是由于細胞本身合成的黑色素的中間物質過度產生或積聚而損傷黑色素細胞，從而發生白斑，但是引起白癜風的發病有很多誘因，建議患者要檢查清楚，再對癥治療，才能達到預期的治療效果。 祝早日康復。